Механизм развития (патогенез) рефлюкс-эзофагита (ГЭРБ)

Многослойный плоский эпителий пищевода обладает резистентностью к абразивному действию пищи, но чувствителен к кислоте. Подслизистые железы, которых особенно много в проксимальном и дистальном отделах пищевода, защищают слизистую оболочку, секретируя муцин и бикарбонаты.

Однако наиболее важную роль играет постоянный тонус нижнего пищеводного сфинктера, что предотвращает рефлюкс кислого желудочного содержимого, находящегося под постоянным положительным давлением, в пищевод. В США рефлюкс желудочного содержимого в нижний отдел пищевода является самой частой причиной развития эзофагита и самым частым заболеванием ЖКТ. Клиническое состояние при рефлюкс-эзофагите принято обозначать термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ).

а) Патогенез. Рефлюкс желудочного сока играет важнейшую роль в повреждении слизистой оболочки пищевода при ГЭРБ. В тяжелых случаях повреждение усугубляет рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки. Развитию ГЭРБ способствуют состояния, при которых снижается тонус нижнего пищеводного сфинктера или увеличивается внутрибрюшное давление: злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, употребление препаратов, подавляющих активность центральной нервной системы, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, замедленное опорожнение желудка и увеличение его объема. Однако во многих случаях причину заболевания определить не удается.

б) Морфология. Часто единственным проявлением заболевания является гиперемия слизистой оболочки пищевода (при эндоскопическом исследовании она выглядит покрасневшей). При легкой форме ГЭРБ морфологические изменения часто отсутствуют. При более тяжелом течении заболевания сначала в слизистой оболочке появляются внутриэпителиальные эозинофилы, а затем нейтрофилы. Также возможны гиперплазия базального слоя (толщина его составляет более 20% толщины эпителиального слоя) и удлинение фиброваскулярных сосочков собственной пластинки слизистой оболочки пищевода, достигающих верхней трети эпителиального слоя.

в) Клинические признаки. Чаще всего ГЭРБ наблюдается у взрослых старше 40 лет, но может развиваться у младенцев и детей более старшего возраста. Основные клинические симптомы — дисфагия, изжога и, реже, выраженная регургитация кислого желудочного содержимого. Иногда хроническая ГЭРБ может проявляться приступами сильной боли в груди, что ошибочно может быть принято за боль при ишемической болезни сердца.

В качестве симптоматического лечения для снижения кислотности желудочного сока обычно назначают ингибиторы протонной помпы или антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов. Тяжесть симптомов слабо коррелирует со степенью гистологических изменений, однако они имеют тенденцию к усугублению по мере увеличения длительности заболевания. Осложнения рефлюкс-эзофагита — образование язв пищевода, кровавая рвота, мелена, развитие стриктур и пищевода Барретта.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы характеризуется расхождением ножек диафрагмы и протрузией желудка в грудную полость через образовавшуюся щель. Врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы наблюдаются у младенцев и детей более старшего возраста, однако большинство грыж являются приобретенными и развиваются у взрослых. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы проявляется клинически менее чем у 10% взрослых.

Практически во всех этих случаях она сочетается с другими причинами недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. Симптомы сходны с таковыми при ГЭРБ и включают изжогу и регургитацию желудочного содержимого.

Эзофагит
Эзофагит:
(А) Рефлюкс-эзофагит: немногочисленные внутриэпителиальные эозинофилы, слабовыраженная гиперплазия базального слоя и созревание многослойного плоского эпителия.
(Б) Эозинофильный эзофагит: многочисленные внутриэпителиальные эозинофилы и нарушение созревания многослойного плоского эпителия.
Классификация эзофагитов по ФГДС

Лос-анджелесская шкала классификации эзофагитов:
а — трещины слизистой оболочки, ограниченные складками, каждая не более 5 мм;
б — видна по меньшей мере одна трещина слизистой оболочки длиннее 5 мм, ограниченная одной складкой, однако она не распространяется в область между двумя складками;
в — трещины слизистой оболочки, продолжающиеся между вершинами складок, но не являющиеся кольцевыми;
г — обширные трещины слизистой оболочки, захватывающие по меньшей мере 75% окружности пищевода

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) эозинофильного эзофагита"

Оглавление темы "Патогенез болезней пищеварительной системы":
  1. Механизм развития (патогенез) дивертикула Меккеля
  2. Механизм развития (патогенез) пилоростеноза
  3. Механизм развития (патогенез) болезни Гиршпрунга
  4. Механизм развития (патогенез) непроходимости пищевода
  5. Механизм развития (патогенез) разрыва пищевода
  6. Механизм развития (патогенез) воспаления пищевода
  7. Механизм развития (патогенез) рефлюкс-эзофагита (ГЭРБ)
  8. Механизм развития (патогенез) эозинофильного эзофагита
  9. Механизм развития (патогенез) пищевода Барретта
  10. Механизм развития (патогенез) варикоза вен пищевода

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: