Механизм развития (патогенез) псевдомембранозного колита

Псевдомембранозный колит, также называемый антибиотикоассоциированным колитом или антибиотикоассоциированной диареей, обычно вызывают С. difficile, а также сальмонеллы, С. perfringens типа А и S. aureus.

Термин «антибиотикоассоциированная диарея» применяют по отношению к диарее, развившейся после курса антибиотикотерапии независимо от ее возбудителя. Два последних микроорганизма выделяют энтеротоксины и являются частой причиной пищевого отравления.

а) Патогенез. Нарушение баланса микрофлоры толстой кишки после антибиотикотерапии приводит к усиленному росту С. difficile. И хотя это актуально для практически любого антибиотика, чаще такие изменения происходят при приеме цефалоспоринов третьего поколения. Иммуносупрессия является предрасполагающим фактором для развития колита, вызванного С. difficile.

Токсины, выделяемые С. difficile, вызывают рибозилирование малых ГТФаз, таких как Rho, что приводит к разрушению цитоскелета эпителиальных клеток, утрате плотных контактов, высвобождению цитокинов и апоптозу. Механизмы, посредством которых эти процессы приводят к характерным морфологическим изменениям при псевдомембранозном колите, изучены недостаточно.

Возубидитель псевдомембранозного колита C. difficile

б) Морфология. Псевдомембранозный колит с развернутой клинической картиной сопровождается образованием псевдомембран, состоящих из воспалительных клеток и тканевого детрита и расположенных в зоне повреждения слизистой оболочки толстой кишки.

Псевдомембраны не являются специфическим признаком псевдомембранозного колита и могут образовываться при ишемии и некротизирующих инфекциях, однако другие морфологические изменения такого колита достаточно специфичны. Поверхностный эпителий слущен, в поверхностных отделах собственной пластинки слизистой оболочки кишки определяются плотные инфильтраты из нейтрофилов, а в просвете капилляров — единичные фибриновые тромбы.

Поверхностные отделы крипт расширены за счет слизисто-гнойного экссудата (выход нейтрофилов из крипт напоминает картину извержения вулкана). Экссудат из таких крипт сливается и формирует псевдомембраны.

в) Клинические признаки. К факторам риска псевдомембранозного колита относят пожилой возраст, госпитализацию и лечение антибиотиками. С. difficile особенно распространен в стационарах.

Он колонизирует порядка 30% госпитализированных взрослых больных (что в 10 раз больше, чем в общей популяции), однако у большинства из них заболевание не развивается. У пациентов с псевдомембранозным колитом отмечаются лихорадка, лейкоцитоз, боль в животе, судороги, гипоальбуминемия, водянистая диарея и дегидратация.

В каловых массах могут присутствовать лейкоциты и скрытая кровь, но кровавая диарея возникает редко. Диагноз «псевдомембранозный колит, ассоциированный с С. difficile» обычно основан на выявлении токсина С. difficile, а не на выделении возбудителя в культуре ткани и подтверждается характерными гистопатологическими изменениями.

Обычно эффективна терапия метронидазолом или ванкомицином, однако все чаще штаммы С. difficile становятся антибиотикорезистентными и гипервирулентными. Часто наблюдаются рецидивы заболевания.

Псевдомембранозный колит
Псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium difficile:
(А) Слизистая оболочка толстой кишки покрыта беловатыми псевдомембранами, состоящими из погибших эпителиальных клеток и тканевого детрита (эндоскопическая картина).
(Б) Псевдомембраны хорошо видны при макроскопическом исследовании.
(В) Типичный признак псевдомембранозного колита: нейтрофилы выходят из расширенных крипт, создавая картину извержения вулкана.
Псевдомембранозный колит
а - Колит, вызванный Clostridium difficile: приподнятый рентгенопрозрачный налет в нисходящей ободочной кишке. Клизма с барием, двойное контрастирование
б - Обзорная рентгенография брюшной полости при псевдомембранозном колите
Псевдомембранозный колит
а - колит, вызванный Clostridium difficile: утолщение стенки кишки и складок между гаустрами (показано стрелкой). Справа в верхней половине таза почечный трансплантат (Т). Компьютерная томография
б - тяжелый псевдомембранозный колит с видимым образованием псевдомембран
в - макроскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки в конечной стадии образования пленок при связанном с применением антибиотиков псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium difficile
г - псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызванный Clostridium difficile. Микроскопическая картина слизистой толстой кишки. Заметны разрушительные фокальные повреждения в результате воздействия токсина.
Как правило, в начале заболевания между очагами повреждения присутствует нормальная слизистая оболочка (обычно 6-10 желез в ряду)
д - псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызван Clostridium difficile. Микроскопическая картина одиночного «вулканического» некробиотического поражения.
Видно разрушение поверхности желез с вытеканием некротически измененного эпителия, нейтрофилов и фибрина в просвет кишки, что приводит к образованию «псевдомембраны» над местом поражения

Патогенез бактериальной диареи

Патогенез бактериальной диареи
Признаки бактериальных энтероколитов

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) болезни Уиппла"

Оглавление темы "Патогенез инфекционных болезней кишечника":
  1. Механизм развития (патогенез) кампилобактерного энтероколита
  2. Механизм развития (патогенез) шигеллеза
  3. Механизм развития (патогенез) сальмонеллеза
  4. Механизм развития (патогенез) брюшного тифа
  5. Механизм развития (патогенез) иерсиниоза
  6. Механизм развития (патогенез) колиэнтерита
  7. Механизм развития (патогенез) псевдомембранозного колита
  8. Механизм развития (патогенез) болезни Уиппла
  9. Механизм развития (патогенез) вирусного гастроэнтерита
  10. Механизм развития (патогенез) паразитарного энтероколита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: