Механизм развития (патогенез) выпячивания глаз вперед - проптоза

Зрение — важнейший фактор, обеспечивающий качество жизни. До того как усилия общества сосредоточились на борьбе со СПИДом и болезнью Альцгеймера, самыми страшными заболеваниями среди населения США считались злокачественные новообразования и слепота.

В целом заболевания, приводящие к слепоте, не привлекают нашего внимания так, как многие другие жизнеугрожающие состояния, описанные в отдельных статьях на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше). Например, возрастная макулярная дегенерация — самая частая в США причина необратимой потери зрения. У большинства людей данное заболевание приводит к частичной потере зрения.

Гистологические изменения при этом заболевании минимальны и представлены небольшими рубцами на сетчатке в области макулы (желтого пятна). Однако представим себе ситуацию, при которой возрастная макулярная дегенерация развивается у обычного пенсионера. Мелкие рубчики на макуле не позволяют ему четко видеть предметы в центральной зоне поля зрения, что не создает угрозы для жизни, но качество ее снижается: больной не может читать газеты и книги, водить машину, нечетко видит лица родных и близких.

Для изучения заболеваний глаз необходимо знание всего курса патологии. Например, при заболевании век необходимо знание дерматологии, тогда как патология сетчатки и зрительного нерва — это часть раздела заболеваний головного мозга и ЦНС. Глаз — единственный орган, в котором можно увидеть различные варианты нарушения микроциркуляции: от артериосклероза до патологического ангиогенеза.

Существуют специфичные для глаз заболевания, например катаракта и глаукома. Некоторые особенности течения заболевания обусловлены уникальной структурой и физиологией глаза, но многие патологические процессы в глазах сходны с таковыми в других органах, поэтому изучение заболеваний глаз может помочь в раскрытии механизмов развития болезней других органов и систем. Например, ген-супрессор опухолей RB был изначально описан при ретинобластоме (очень редкой опухоли, развивающейся у грудных детей и детей раннего возраста).

Открытие этого гена позволило описать важный механизм регуляции процесса деления клеток.

Анатомия и топография глазницы

Глазница представляет собой полость, ограниченную костями черепа с медиальной, латеральной и задней сторон. Заболевания, при которых происходит увеличение объема содержимого глазницы, приводят к смещению глазного яблока вперед, т.е. к проптозу. Помимо значимого косметического дефекта глаз при проптозе прикрывается веками не полностью, в связи с чем жидкая пленка, образованная слезой, неравномерно распределяется по роговице. Возникающее в таких условиях повреждение роговицы само по себе безболезненно, но может вести к изъязвлению и присоединению вторичной инфекции.

Проптоз может быть осевым (смещение глазного яблока кпереди) или позиционным (смещение глазного яблока в другом направлении).

Например, объемные образования внутри мышечного конуса, образованного горизонтальными прямыми мышцами глаза, приводят к осевому проптозу. Две наиболее частые первичные опухоли зрительного нерва (являющегося проводящим путем ЦНС, а не периферическим нервом) — глиома и менингиома — приводят к осевому проптозу, т.к. нерв расположен внутри мышечного конуса.

Любое увеличение слезной железы при ее воспалении (как в случае саркоидоза) или опухолевом процессе (лимфома, плеоморфная аденома или железисто-кистозная карцинома) ведет к позиционному проптозу, при котором глазное яблоко смещается вниз и медиально из-за того, что слезная железа расположена в области височной части верхней стенки глазницы.

В тканях глазницы могут развиваться те же патологические процессы, что и в других тканях организма.

В отдельной статье на сайте, посвященной заболеваниям эндокринной системы, отмечается, что осевой проптоз — важный клинический признак тиреоидной офтальмопатии (болезни Грейвса). Проптоз в данном случае обусловлен накоплением белков внеклеточного матрикса внутри мышечного конуса, а также фиброзом прямых мышц глазного яблока. При этом тиреоидная офтальмопатия не обязательно сопровождается гиперфункцией щитовидной железы.

Тиреоидная офтальмопатия
Препарат глаза при тиреоидной офтальмопатии (аутопсия).
Мышцы глазного яблока значительно увеличены в размере,
но их сухожилия не вовлечены в патологический процесс.

Учебное видео по анатомии глазницы

Видео анатомии, топографии, стенок и каналов глазницы
Анатомия глаза

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) воспаления глазницы"

Оглавление темы "Патофизиология болезней":
  1. Механизм развития (патогенез) нейрофиброматоза
  2. Механизм развития (патогенез) туберозного склероза
  3. Механизм развития (патогенез) болезни Гиппеля-Линдау
  4. Механизм развития (патогенез) выпячивания глаз вперед - проптоза
  5. Механизм развития (патогенез) воспаления глазницы
  6. Механизм развития (патогенез) опухоли глазницы
  7. Механизм развития (патогенез) опухоли век
  8. Механизм развития (патогенез) рубцов конъюнктивы глаза
  9. Механизм развития (патогенез) птеригия и пингвекулы
  10. Механизм развития (патогенез) опухоли конъюнктивы глаза

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: