Признаки и клиника болезней почек

Что есть человек, если не «своеобразная машина, сконструированная для хитроумного превращения красного вина Шираза в мочу»? Так говорил рассказчик в книге Исака Динесена «Семь готических историй». Фактически почки человека ежедневно фильтруют более 1700 л крови, вырабатывая 1 л концентрированной жидкости специфического состава, называемой мочой. Почки экскретируют множество продуктов метаболизма, точно регулируют содержание воды и солей в организме, поддерживают баланс плазмы и работают в качестве эндокринных органов, секретируя эритропоэтин, ренин и простагландины. Физиологические механизмы, осуществляющие перечисленные функции, обусловливают особенности строения органа.

Болезни почек занимают значительную часть в структуре заболеваемости и, к счастью, меньшую — в структуре смертности. Так, в США ежегодно от болезней почек умирают 45 тыс. человек, от заболеваний сердечно-сосудистой системы — « 650 тыс., от опухолей — 560 тыс., от нарушения мозгового кровообращения — 145 тыс. человек. Однако показатели, касающиеся болезней почек, нельзя оставлять без внимания.

Каждый год у миллионов людей обнаруживают нефатальные болезни почек, наиболее распространенными из которых являются инфекции мочевыводящих путей, камни в почках и обструктивные заболевания. В США 20% женщин хотя бы 1 раз в жизни имели инфекцию мочевыводящих путей или почек, а 5% — страдают уролитиазом.

Современные методы лечения, особенно диализ и трансплантация почек, позволяют продлить жизнь пациентам, еще недавно умиравшим от почечной недостаточности. Стоит отметить, что пациенты даже с начальными признаками болезней почек подвержены высокому риску развития заболеваний сердечнососудистой системы.

Для упрощения изучения болезни почек можно разделить на 4 группы в зависимости от повреждения морфологических компонентов почек: клубочков, канальцев, интерстиция и кровеносных сосудов. Такое традиционное разделение весьма удобно, т.к. на ранних стадиях симптомы разных болезней, как правило, различаются. Кроме того, некоторые структуры особенно чувствительны к определенным типам повреждений. Например, большинство гломерулярных болезней имеют иммунную природу, в то время как интерстициальные и тубулярные повреждения чаще обусловлены токсичными или инфекционными агентами. Некоторые агенты могут поражать несколько структур.

Анатомическая и функциональная взаимосвязь разных компонентов почки часто приводит к их вторичному повреждению. Например, заболевания кровеносных сосудов неизбежно затрагивают все структуры, зависящие от кровотока в пораженном бассейне. Тяжелые повреждения клубочков приводят к нарушению циркуляции в системе перитубулярных сосудов и, соответственно, к токсическому повреждению канальцев. И наоборот, повреждение канальцев при повышенном внутриклубочковом давлении усугубляет повреждения клубочков.

Таким образом, независимо от первопричины все болезни почек приводят к повреждению всех 4 групп компонентов, что наблюдается в терминальной стадии хронической болезни почек.

Почки обладают большим функциональным резервом, т.е. значительные повреждения почек могут присутствовать задолго до проявлений функциональных нарушений. В связи с этим в клинической практике крайне важно заметить ранние признаки и симптомы поражения почек.

Проявления хронических болезней почек

Клинические проявления болезней почек

Клинические проявления болезней почек можно объединить в достаточно четко очерченные синдромы. Некоторые из них специфичны для гломерулярных повреждений, другие проявляются при повреждении любого морфологического компонента почки. Перед тем как перейти к описанию синдромов, следует пояснить некоторые термины.

Азотемия — биохимическое нарушение, характеризующееся повышением в крови уровней мочевины и креатинина, обусловленным преимущественно снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Азотемия — следствие множества болезней почек, но может наблюдаться и при экстраренальных поражениях. Преренальная азотемия возникает при гипоперфузии почек (например, вследствие кровотечения, шока, уменьшения объема циркулирующей крови, ХСН), из-за чего снижается функция почек без поражения паренхимы.

Постренальная азотемия наблюдается при обструкции мочевыводящих путей. Восстановление оттока мочи обеспечивает и восстановление азотистого баланса.

Сочетание азотемии с некоторыми клиническими признаками, симптомами и биохимическими нарушениями называют уремией. Уремия характеризуется не только нарушением экскреторной функции почек, но и метаболическими и эндокринными изменениями, обусловленными поражением почек. При уремии часто вторично поражается ЖКТ (уремический гастроэнтерит), периферическая нервная система (периферическая нейропатия), сердце (уремический фибринозный перикардит).

Кратко опишем клинические проявления болезней почек:

- нефритический синдром является следствием повреждения клубочков и характеризуется острым началом, макрогематурией, слабой или умеренной протеинурией и гипертензией. Данный синдром является классическим проявлением острого постстрептококкового гломерулонефрита;

- быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) (гломерулонефрит с полулуниями) характеризуется нефритическим синдромом с быстрым (в течение нескольких часов или дней) снижением СКФ;

- нефротический синдром также является следствием повреждения клубочков и характеризуется выраженной протеинурией (более 3,5 мг/сут), гипоальбуминемией, значительными отеками, гиперлипидемией и липидурией (наличием липидов в моче);

- бессимптомная гематурия или протеинурия либо их комбинация, как правило, наблюдается при незначительном повреждении клубочков;

- острая почечная недостаточность проявляется олигурией или анурией и последующей азотемией. Причиной могут быть повреждения клубочков и интерстиция, а также сосудистые нарушения или острые повреждения канальцев;

- хроническая почечная недостаточность характеризуется длительной уремией и является исходом всех хронических паренхиматозных болезней почек;

- поражение канальцев проявляется полиурией, никтурией и электролитными нарушениями (например, метаболическим ацидозом). Подобные поражения являются результатом заболеваний, которые или непосредственно поражают канальцы (как при медуллярной кистозной болезни), или нарушают специфические функции канальцев. Функциональные нарушения могут быть врожденными (семейный нефрогенный диабет, цистинурия, почечный ацидоз канальцев) или приобретенными (свинцовая нефропатия);

- инфекции мочевыводящих путей проявляются бактурией или пиурией. Инфекции могут быть симптомными либо бессимптомными и поражать почки (пиелонефрит) или мочевой пузырь (цистит);

- нефролитиаз (образование камней в почках) проявляется сильными спазматическими болями (почечная колика) и гематурией, часто рецидивирует;

- обструкция мочевыводящих путей и опухоли почек имеют различные клинические проявления, определяющиеся особенностями локализации и природой поражения.

Почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность — это быстрое и часто обратимое ухудшение функции почек. Острая почечная недостаточность часто сопровождает острое повреждение почек. В данном разделе обсудим хроническую почечную недостаточность, являющуюся результатом различных заболеваний почек и причиной большинства летальных исходов.

Изменение функции почек от нормы до хронической почечной недостаточности происходит в течение 4 последовательных стадий (хотя есть исключения):

1. Снижение почечного резерва (СКФ 50%). Показатели в сыворотке крови уровней мочевины и креатинина остаются в пределах нормы, клинические симптомы отсутствуют, однако велика вероятность развития азотемии с дополнительным воздействием на почки.

2. Почечная недостаточность (СКФ от 20 до 50%). Развивается азотемия, часто сопровождаемая гипертензией и анемией. Из-за снижения способности почек концентрировать мочу (гипостенурии) возможно развитие полиурии и никтурии. Острое воздействие (например, нефротоксинами) может индуцировать стремительное развитие уремии.

3. Хроническая почечная недостаточность (СКФ < 20-25%). Почки не регулируют объем и солевой состав мочи, у пациента развиваются отеки, метаболический ацидоз, гиперкалиемия. Может развиться выраженная уремия с сопутствующими неврологическими, сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными осложнениями.

4. Терминальная стадия хронической болезни почек (СКФ < 5%).

Подробное описание патофизиологии хронической почечной недостаточности не является целью этой книги и хорошо представлено в специализированной литературе. В современных клинических классификациях хронических болезней почек учтены особенности формирования групп в клинических исследованиях.

В таблице ниже перечислены основные изменения, происходящие в органах и системах при хронической почечной недостаточности.

Учебное видео - общий анализ мочи в норме и при болезни

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Клиника гломерулонефрита (гломерулопатии)"

Оглавление темы "Патогенез болезней почек":
  1. Признаки и клиника болезней почек
  2. Клиника гломерулонефрита (гломерулопатии)
  3. Морфология гломерулонефрита (гломерулопатии)
  4. Механизм развития (патогенез) гломерулонефрита - гломерулопатии
  5. Механизм развития (патогенез) прогрессирования гломерулонефрита
  6. Механизм развития (патогенез) острого пролиферативного гломерулонефрита
  7. Механизм развития (патогенез) быстропрогрессирующего гломерулонефрита (БПГН)
  8. Механизм развития (патогенез) нефротического синдрома
  9. Механизм развития (патогенез) мембранозной нефропатии
  10. Механизм развития (патогенез) болезни минимальных изменений

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: