Причины хронического поноса у детей. Этиология диареи

Две основные группы факторов, приводящих к диарее, — факторы просвета кишки и слизистой оболочки. Первые принимают участие в переваривании пищи, вторые — в переваривании и всасывании питательных веществ через слизистую оболочку. Во многих случаях факторы обеих групп приводят к диарее. К внутрипросветным факторам относят заболевания поджелудочной железы, печени и поражение мембраны щеточной каемки энтероцитов. Примерно у 85 % пациентов с муковисцидозом недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы приводит к нарушению всасывания жиров и белков.

Для синдрома Швахмана характерны низкий рост, гипоплазия экзокринной части поджелудочной железы, нормальная концентрация анионов СГ в поте, нейтропения и различные изменения скелета. Синдром Йохансон-Близара характеризуется атрезией заднего прохода, агенезией хрящей носа, аномалией волос, умственной отсталостью, глухотой, гипотиреозом и недостаточностью поджелудочной железы. Изолированные дефекты поджелудочной железы имеют врожденный характер и приводят к нарушению всасывания жиров и белков в зависимости от дефекта — это врожденная недостаточность липазы/колипазы и трипсиногена.

У пациентов с хроническим панкреатитом возможны недостаточность поджелудочной железы и сахарный диабет типа 2. Семейные случаи панкреатита в результате мутации гена трипсиногена могут также приводить к хроническому панкреатиту и недостаточности поджелудочной железы. Синдром Пирсона характеризуется стойкой сидеробластной анемией с вакуолизацией костномозговых кроветворных клеток, экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, а также делецией и дупликацией в мтДНК. Заболевания печени с холестазом приводят к снижению количества желчных кислот и нарушению всасывания жиров.

Сходная картина имеет место при заболеваниях терминального от дела подвздошной кишки, например при болезни Крона либо после резекции этого отдела кишечника. Первичное нарушение всасывания желчных кислот — это редкое состояние, обусловленное мутацией белка — переносчика желчных кислот в подвздошной кишке, с нарушением всасывания жиров и диареей. Избыточный рост бактерий (или кишечная инфекция) приводит к деконъюгации и дегидроксилированию желчных кислот и диарее. Длительное использование секвестрантов желчных кислот (например, холестирамина) может сопровождаться снижением общего количества желчных кислот из-за их непрерывного выделения с калом.

хронический понос у детей

Повышение осмоляльности содержимого кишки из-за дефекта всасывания углеводов вызывает осмотическую диарею. Нарушают всасывание углеводов врожденная и приобретенная недостаточность моно- и дисахаридаз. Избыточное употребление содержащих сахар газированных напитков или фруктового сока детьми младшего возраста сопровождается функциональной недостаточностью белков-переносчиков тонкой кишки, приводя к неспецифической диарее. Избыточный прием невсасывающихся веществ — сорбитола, гидроксида магния и лактулозы — вызывает осмотическую диарею.

Факторы слизистой оболочки, приводящие к хронической диарее, могут быть связаны с нарушением ее целости под действием бактерий, вирусов, паразитов и грибов. Такие паразитозы, как лямблиоз или криптококкоз, могут проявляться хронической диареей. При воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и микроскопический колит) нарушаются структура слизистой оболочки и всасывание электролитов. Непереносимость белков коровьего молока и сои может привести к диарее из-за частичной атрофии ворсинок или аллергического колита. Диарея развивается и у больных с нарушением иммунитета (агаммаглобулинемия, изолированная недостаточность IgA, комбинированный иммунодефицит).

Пациенты со СПИДом очень предрасположены к бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям. Полагают, что аутоиммунная энтеропатия и эозинофильный гастроэнтерит связаны с нарушением иммунной функции слизистой оболочки и также проявляются диареей. Нарушение функции белков-переносчиков слизистой оболочки (обменников Na+/H+ и Cl-/НСO3_, переносчиков Nа+/желчных кислот и глюкозы/галактозы) сопровождается диареей уже в периоде новорожденности. Нарушение всасывания цинка при энтеропатическом акродерматите и дефекте переносчика фолатов также приводит к диарее.

Абеталипопротеидемия характеризуется нарушением всасывания жиров, неврологическими симптомами и патологией органа зрения (пигментная дегенерация сетчатки). Диагноз подтверждает наличие акантоцитов в крови и липидных капель в энтероцитах на верхушке ворсинок по данным биопсии тонкой кишки. Нарушение пищеварительной функции слизистой оболочки включает врожденную недостаточность энтерокиназы с аномалией превращения трипсиногена в трипсин, вызывая мальабсорбцию белков. Недостаточность глюкоамилазы изменяет гидролиз полимеров глюкозы, встречается редко.

Поверхность слизистой оболочки кишки уменьшается при целиакии, спру, болезни цитоплазматических включений микроворсинок, болезни Уиппла, синдроме короткой кишки и частичной атрофии ворсинок после перенесенного гастроэнтерита. При этом изменяются размеры и структура ворсинок, что снижает всасывающую способность слизистой оболочки. Целиакия развивается из-за непереносимости глютена. Болезнь цитоплазматических включений микроворсинок характеризуется диареей, задержкой развития и гистологической картиной цитоплазматических включений микроворсинок. При этом поверхность слизистой оболочки лишена щеточной каемки либо имеет редкие измененные микроворсинки. Болезнь Уиппла развивается преимущественно у взрослых вследствие инфицирования актиномицетами — Tropheryma whippelii.

Клиническая картина включает снижение массы тела, диарею и поражение суставов. Диагноз ставят на основании биопсии тонкой кишки; лечение сводится к длительному приему триметоприм/сульфаметоксазо-ла. Спру обычно страдают пациенты, живущие или возвратившиеся из поездок в тропические страны. Заболевание характеризуется диареей и недостаточностью питательных веществ, преимущественно фолатов. Нарушение анатомической структуры слизистой оболочки при болезни Гиршспрунга, незавершенный поворот кишечника, частичная тонкокишечная непроходимость могут вызвать диарею в результате избыточного роста бактерий (кишечной инфекции). Энтеротоксинпродуцирующие бактерии и секретируемые опухолями вазоактивные пептиды приводят к нарушению секреторной функции слизистой оболочки.

- Рекомендуем ознакомиться далее в статье "Диагностика хронического поноса (диареи) у детей"

Оглавление темы "Патология кишечника у ребенка":
  1. Хроническая диарея у детей. Механизмы осмотической диареи
  2. Секреторная диарея. Патогенез
  3. Причины хронического поноса у детей. Этиология диареи
  4. Диагностика хронического поноса (диареи) у детей
  5. Лечение хронического поноса (диареи) у детей
  6. Хроническая боль в животе у детей. Почему у ребенка периодически болит живот?
  7. Анальная трещина у детей. Диагностика и лечение
  8. Парапроктит у детей. Диагностика и лечение
  9. Выпадение прямой кишки у детей. Диагностика и лечение
  10. Полипоз толстой кишки у детей. Ювенильные полипы толстой кишки

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: