Классификация причин спленомегалии

При определенной степени увеличения селезенка вызывает ощущение переполнения в левом верхнем квадранте живота, а в результате давления селезенки на желудок возникает чувство дискомфорта после еды. Кроме того, увеличение селезенки способно вызвать синдром, известный как гиперспленизм, характеризующийся анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, возникающими либо раздельно, либо в комбинации.

Причиной цитопении может быть повышенная секвестрация форменных элементов крови с последующим усиленным фагоцитозом макрофагами селезенки. Основные состояния, ассоциированные со спленомегалией, перечислены в таблице ниже. Практически все они рассмотрены в других главах книги, в этой главе обсуждены лишь некоторые из этих состояний.

Неспецифическим острым спленитом называют увеличение селезенки, обусловленное различными гематогенными инфекциями. В этих случаях неспецифическая реакция селезенки возникает в результате как действия микроорганизмов, так и под влиянием цитокинов, высвобождаемых при иммунном ответе.

Морфология. Селезенка увеличена (200-400 г) и мягкая. При микроскопическом исследовании главным признаком служит полнокровие красной пульпы, которое может распространяться на лимфоидные фолликулы и практически приводить к их исчезновению. Обычно везде в красной пульпе и белой пульпе присутствуют нейтрофилы, плазматические клетки, иногда эозинофилы.

Иногда фолликулы белой пульпы могут подвергаться некрозу, особенно если возбудителем является гемолитический стрептококк. В редких случаях наблюдается абсцесс.

а) Опухоли селезенки. Опухоли в селезенке развиваются редко, за исключением миелоидных и лимфоидных неоплазий, нередко вызывающих спленомегалию. В селезенке могут возникать доброкачественные фибромы, остеомы, хондромы, лимфангиомы и гемангиомы. Последние две опухоли наблюдаются наиболее часто и нередко имеют кавернозный тип.

б) Врожденные аномалии. Полное отсутствие селезенки встречается редко и обычно ассоциируется с другими врожденными аномалиями, например инвертированным расположением внутренних органов и врожденными пороками сердца. Чаще обнаруживается гипоплазия селезенки.

Дополнительные (добавочные) селезенки нередки. Их обнаруживают в 20-35% случаев при аутопсии. Эти селезенки невелики, имеют сферическую форму, гистологически и функционально идентичны нормальной селезенке. Они могут располагаться в любом месте в пределах брюшной полости. Дополнительные селезенки имеют большое клиническое значение при некоторых гематологических нарушениях, например наследственном сфероцитозе и иммунной тромбоцитопенической пурпуре, при которых методом терапии является спленэктомия. Если дополнительную селезенку не выявить, то терапевтический эффект удаления основной селезенки может быть снижен или полностью отсутствовать.

г) Разрыв селезенки. Разрыв селезенки, как правило, происходит в результате тупой травмы живота. Значительно реже он наблюдается без физического воздействия. Такие спонтанные разрывы никогда не происходят в нормальной селезенке, а только в пораженном органе. В этом случае малейшее физическое воздействие приводит к разрыву. Предрасполагающие факторы — инфекционный мононуклеоз, малярия, брюшной тиф и лимфоидные неоплазии. Эти заболевания вызывают быстрое увеличение селезенки, приводя к растяжению и истончению ее капсулы. В результате разрыва селезенки начинаетя внутрибрюшинное кровотечение. Чтобы предотвратить смерть от кровопотери, необходима немедленная спленэктомия. Разрывы хронически увеличенной селезенки маловероятны вследствие уплотняющего эффекта обширного реактивного фиброза.

Причины спленомегалии

Видео урок пальпации селезенки

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патогенез болезней крови":
  1. Механизмы развития (патогенез) миелодиспластического синдрома
  2. Механизмы развития (патогенез) миелопролиферативного заболевания
  3. Механизмы развития (патогенез) хронической миелоидной лейкемии
  4. Механизмы развития (патогенез) истинной полицитемии
  5. Механизмы развития (патогенез) эссенциального тромбоцитоза
  6. Механизмы развития (патогенез) первичного миелофиброза
  7. Механизмы развития (патогенез) гистиоцитоза клеток Лангерганса
  8. Строение и физиология селезенки
  9. Классификация причин спленомегалии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: