Митохондрии являются для клетки поставщиками жизненно необходимой энергии в форме АТФ. Также митохондрии участвуют в процессе повреждения и смерти клетки. Повреждение митохондрий может быть индуцировано повышением содержания Са2+ в цитозоле, активными формами кислорода и гипоксией.

Таким образом, митохондрии чувствительны практически ко всем видам повреждающих воздействий, включая яды. Кроме того, причинами некоторых наследственных заболеваний служат мутации в митохондриальных генах.

Известны два основных последствия повреждения митохондрий:

- формирование в митохондриальной мембране высокопроводящего канала, который называют митохондриальной порой. Открытие этого канала приводит к изменению митохондриальной проницаемости и к утрате мембранного потенциала, а в результате — к недостаточности окислительного фосфорилирования, истощению запасов АТФ, что заканчивается некрозом клетки.

Белок циклофилин D является одним из структурных компонентов этих каналов. Циклофилин D представляет собой мишень для действия иммуносупрессивного лекарственного средства циклоспорина (используемого для предотвращения отторжения трансплантата).

В некоторых экспериментальных моделях ишемии циклоспорин уменьшал повреждение клеток, предотвращая формирование и открытие пор и, как следствие, изменение митохондриальной проницаемости. Данное молекулярное воздействие — пример таргетной терапии поврежденной клетки (клиническая ценность терапии еще не определена);

- выход белков, расположенных между внутренней и наружной митохондриальными мембранами и способных активировать апоптоз, в результате повышения проницаемости наружной митохондриальной мембраны.
К этим белкам относят цитохром С и белки, которые активируют апоптоз опосредованно, включая ферменты каспазы. Выход этих белков в цитозоль может привести к смерти клетки в результате апоптоза.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Приток кальция как механизм повреждения клетки"

1. Этапы обратимого повреждения клеток и ее морфология
2. Что такое некроз? Морфология некроза
3. Варианты некроза и их виды
4. Механизмы повреждения клетки (патогенез)
5. Истощение запасов АТФ как механизм повреждения клетки
6. Повреждение митохондрий клеток и их последствия
7. Приток кальция как механизм повреждения клетки
8. Накопление свободных радикалов как механизм повреждения клетки
9. Механизмы повреждения мембраны клетки
10. Механизмы повреждения ДНК и белков клетки