Повреждение митохондрий клеток и их последствия

Митохондрии являются для клетки поставщиками жизненно необходимой энергии в форме АТФ. Также митохондрии участвуют в процессе повреждения и смерти клетки. Повреждение митохондрий может быть индуцировано повышением содержания Са2+ в цитозоле, активными формами кислорода и гипоксией.

Таким образом, митохондрии чувствительны практически ко всем видам повреждающих воздействий, включая яды. Кроме того, причинами некоторых наследственных заболеваний служат мутации в митохондриальных генах.

Известны два основных последствия повреждения митохондрий:

- формирование в митохондриальной мембране высокопроводящего канала, который называют митохондриальной порой. Открытие этого канала приводит к изменению митохондриальной проницаемости и к утрате мембранного потенциала, а в результате — к недостаточности окислительного фосфорилирования, истощению запасов АТФ, что заканчивается некрозом клетки.

Белок циклофилин D является одним из структурных компонентов этих каналов. Циклофилин D представляет собой мишень для действия иммуносупрессивного лекарственного средства циклоспорина (используемого для предотвращения отторжения трансплантата).

В некоторых экспериментальных моделях ишемии циклоспорин уменьшал повреждение клеток, предотвращая формирование и открытие пор и, как следствие, изменение митохондриальной проницаемости. Данное молекулярное воздействие — пример таргетной терапии поврежденной клетки (клиническая ценность терапии еще не определена);

- выход белков, расположенных между внутренней и наружной митохондриальными мембранами и способных активировать апоптоз, в результате повышения проницаемости наружной митохондриальной мембраны.
К этим белкам относят цитохром С и белки, которые активируют апоптоз опосредованно, включая ферменты каспазы. Выход этих белков в цитозоль может привести к смерти клетки в результате апоптоза.

Последствия повреждений митохондрий
Последствия повреждения митохондрий, заканчивающиеся смертью клетки в результате некроза или апоптоза.
АТФ — аденозинтрифосфат; АФК — активные формы кислорода.
Нарушение энергетического обеспечения клетки
Механизм транспорта энергии АТФ в клетке:
АдТ — адениннуклеотидилтрансфераза; Кр — креатин; Кф — креатинфосфат;
СМ — субстраты метаболизма; Фн — фосфат неорганический.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Приток кальция как механизм повреждения клетки"

Оглавление темы "Патофизиология (патология) клетки":
  1. Этапы обратимого повреждения клеток и ее морфология
  2. Что такое некроз? Морфология некроза
  3. Варианты некроза и их виды
  4. Механизмы повреждения клетки (патогенез)
  5. Истощение запасов АТФ как механизм повреждения клетки
  6. Повреждение митохондрий клеток и их последствия
  7. Приток кальция как механизм повреждения клетки
  8. Накопление свободных радикалов как механизм повреждения клетки
  9. Механизмы повреждения мембраны клетки
  10. Механизмы повреждения ДНК и белков клетки

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: