Благодаря вакцинации удалось достичь эрадикации полиомиелита практически во всем мире, но еще есть проблемные регионы. У неиммунизированных людей полиовирусная инфекция вызывает гастроэнтериты с субклиническим или умеренно тяжелым течением, напоминающие пикорнавирусную инфекцию.

У небольшой части населения, подверженного развитию более тяжелых форм полиомиелита, наблюдается вторичное инфицирование нервной системы.

Морфология. В острых случаях выявляются периваскулярные скопления мононуклеарных клеток и нейроно-фагия в двигательных ядрах передних рогов спинного мозга. Воспалительный процесс обычно ограничивается передними рогами спинного мозга, но может распространяться на задние рога спинного мозга, оставляя на месте разрушенных участков ткани полости. Методом полимеразной цепной реакции in situ с обратной транскриптазой было установлено наличие полиовирусной РНК в мотонейронах передних рогов.

Иногда вирус поражает двигательные ядра черепных нервов. При аутопсии пациентов, длительно живших после симптоматического полиомиелита, выявляют утрату нейронов и глиоз в пораженных передних рогах спинного мозга, остаточное воспаление, атрофию передних (двигательных) корешков спинномозговых нервов и нейрогенную атрофию денервированных мышц.

Клинические признаки. Заболевание начинается с симптомов раздражения мозговых оболочек с признаками асептического менингита со стороны ликвора. В дальнейшем симптомы могут не нарастать либо появляются признаки поражения спинного мозга. При поражении спинальных мотонейронов развивается вялый паралич с мышечной атрофией и гипорефлексией в соответствующей области тела.

При острой форме заболевания может наступить смерть вследствие паралича дыхательных мышц. Иногда заболевание осложняется миокардитом. Из-за деструкции мотонейронов возникают парез и параличи, а при поражении ядра диафрагмального нерва и мотонейронов, иннервирующих межреберные мышцы, развиваются тяжелые дыхательные нарушения, приводящие к глубокой инвалидизации пациента.

Постполиомиелитический синдром возникает у пациентов в возрасте 25-35 лет после разрешения первичной инфекции и характеризуется снижением мышечной массы, прогрессирующей мышечной слабостью и болевым синдромом. Патогенез остается неясным.

Полиомиелит имеет 4 периода развития: инкубационный, препаралитический, паралитический и период резидуальных изменений. Развернутой клинической картине поражения ЦНС предшествуют инкубационный и препаралитический периоды. В препаралитическом периоде наблюдаются симптомы тонзиллита, желудочно-кишечные нарушения и высокая температура.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) бешенства"

1. Механизм развития (патогенез) уротелиальной карциномы лоханки почки
2. Механизм развития (патогенез) энцефалита вызванного вирусом простого герпеса
3. Механизм развития (патогенез) энцефалита вируса ветряной оспы - varicella zoster
4. Механизм развития (патогенез) цитомегаловирусного энцефалита
5. Механизм развития (патогенез) полиомиелита
6. Механизм развития (патогенез) бешенства
7. Механизм развития (патогенез) ВИЧ-энцефалита
8. Механизм развития (патогенез) прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии
9. Механизм развития (патогенез) подострого склерозирующего панэнцефалита
10. Механизм развития (патогенез) грибкового менингоэнцефалита