Повреждения клубочков на фоне инфекционного эндокардита проявляются иммуноопосредованным гломерулонефритом, инициируемым комплексами бактериальных антигенов и антител. Клинически заболевание проявляется гематурией и протеинурией разной степени, нередко развивается острый нефритический синдром, реже — БПГН.

Гистологические изменения соответствуют этой клинической картине. Для легких форм заболевания характерен фокальный сегментарный некротизирующий гломерулонефрит, для более тяжелых — диффузный пролиферативный гломерулонефрит, а для быстропрогрессирующего гломерулонефрита — формирование множественных полулуний.

При иммунофлуоресцентном исследовании и электронной микроскопии в клубочках выявляют депозиты иммунных комплексов.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) поражения почек при сахарном диабете"

1. Механизм развития (патогенез) фокального сегментарного гломерулосклероза
2. Механизм развития (патогенез) ВИЧ-ассоциированной нефропатии
3. Механизм развития (патогенез) мембранопролиферативного гломерулонефрита (МПГН)
4. Механизм развития (патогенез) нефропатии IgA - болезни Берже
5. Механизм развития (патогенез) синдрома Альпорта
6. Механизм развития (патогенез) болезни тонких базальных мембран
7. Механизм развития (патогенез) хронического гломерулонефрита
8. Механизм развития (патогенез) поражения почек при пурпуре Шенлейна-Геноха
9. Механизм развития (патогенез) поражения почек при эндокардите
10. Механизм развития (патогенез) поражения почек при сахарном диабете