Врожденный гипертрофический пилоростеноз (стеноз пилорического отдела желудка) в 3-4 раза чаще наблюдается у младенцев мужского пола. Ежегодно диагностируют 300-900 случаев врожденного гипертрофического пилоростеноза.

Монозиготные близнецы имеют высокий уровень конкордантности по данному заболеванию, что позволяет предположить наличие генетического дефекта, лежащего в основе данной патологии. Результаты исследований семей с этой патологией указывают на сложный полигенный характер наследования. С этим заболеванием ассоциируются синдром Тернера и трисомия по 18-й хромосоме.

Врожденный гипертрофический пилоростеноз обычно проявляется на 2-3-й неделе жизни регургитацией желудочного содержимого и постоянной профузной рвотой без желчи. Аускультативно выявляется усиленная перистальтика, а пальпаторно — уплотнение овоидной формы в животе. В основе заболевания лежит гиперплазия мышечной оболочки пилорического отдела желудка, что приводит к его стенозу.

Отек и воспаление слизистой и подслизистой оболочек могут усиливать степень стеноза вплоть до обструкции. В качестве лечения проводят хирургическое рассечение мышечной оболочки (миотомию).

Приобретенный пилоростеноз может наблюдаться у взрослых как осложнение антрального гастрита или пептической язвы. Карцинома дистального отдела желудка и поджелудочной железы также может привести к пилоростенозу вследствие фиброза или прорастания опухоли.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) болезни Гиршпрунга"

1. Механизм развития (патогенез) дивертикула Меккеля
2. Механизм развития (патогенез) пилоростеноза
3. Механизм развития (патогенез) болезни Гиршпрунга
4. Механизм развития (патогенез) непроходимости пищевода
5. Механизм развития (патогенез) разрыва пищевода
6. Механизм развития (патогенез) воспаления пищевода
7. Механизм развития (патогенез) рефлюкс-эзофагита (ГЭРБ)
8. Механизм развития (патогенез) эозинофильного эзофагита
9. Механизм развития (патогенез) пищевода Барретта
10. Механизм развития (патогенез) варикоза вен пищевода