Схема развития хронического панкреатита

Хронический панкреатит — это воспалительный процесс, при котором разрушается экзокринная и эндокринная ткань, развивается фиброз поджелудочной железы. Существует несколько вариантов хронического панкреатита.

Хронический калькулезный панкреатит возникает при хроническом алкоголизме (употребление более 80 г алкоголя в день на протяжении многих лет) и характеризуется неравномерным поражением ткани железы с формированием внутри-протоковых белковых пробок и камней, а также атрофией и стенозами протоковой системы. В патогенезе заболевания участвует три основных механизма.

1. В норме параллельно со стимуляцией ацинусов (секреция сока, богатого ферментами) возрастает секреторная активность протокового эпителия (секреция ионов НСO3-, воды). В случае хронического панкреатита этот механизм нарушается. В результате в панкреатическом соке возрастает концентрация белка, особенно в случае стимуляции ацинарной секреции. Это приводит к осаждению белка в просвете протоков и формированию белковых пробок и отложений.

2. На выпавшем в осадок белке откладываются соли кальция, формируются камни в просвете мелких протоков и концентрические отложения кальция на стенках крупных протоков. Эти изменения могут возникать из-за того, что при хроническом панкреатите уменьшается секреция двух компонентов панкреатического сока, препятствующих осаждению солей кальция из панкреатического сока.

Одним из этих компонентов является лимонная кислота, сложным образом связывающая кальций, другим — белок литостатин с молекулярной массой 14 кДа, поддерживающий соли кальция в растворенном состоянии при их избыточной концентрации (в физиологических пределах) в панкреатическом соке.

3. Так же как и при остром панкреатите, возможна внутрипротоковая активация трипсина. В результате происходит не только самопереваривание ткани поджелудочной железы, но и активация других агрессивных ферментов, например эластазы и фосфолипазы A2, в протоковой системе, а при определенных условиях и интерстициально.

Считается, что преждевременная активация ферментов возможна вследствие нарушения оттока панкреатического сока с повышением внутрипротокового давления, повреждением эпителия и увеличением содержания в соке проферментов (в то время как концентрация ингибитора трипсина остается неизменной).

Менее распространенный хронический обструктивный панкреатит возникает в случае окклюзии главного выводного протока поджелудочной железы опухолями, рубцовыми стриктурами или стенозом фатерова соска. При этом кальциноз отсутствует, но обнаруживается значимое расширение протоков проксимальнее стеноза (эндоскопическая ретроградная панкреатография, при которой вводя рентгеноконтрастное вещество и выполняют серию рентгеновских снимков).

В отличие от калькулезного панкреатита, в случае своевременного устранения обструкции эта форма хронического панкреатита является обратимой.

К другим формам хронического панкреатита относится идиопатический неалкогольный панкреатит у плохо питающихся подростков, распространенных в тропиках, и панкреатит, возникающий при гиперкальциемии, вызванной гиперпаратиреозом.

Обострение хронического панкреатита обычно бывает сложно отличить от острого панкреатита, особенно при наличии анамнеза, отягощенного злоупотреблением алкоголя. В обоих случаях на первый план выступает преждевременная активация панкреатических ферментов.

Через стадию отека поджелудочной железы она может приводить к геморрагическому панкреатиту и панкреонекрозу, а также к формированию псевдокист, абсцессов и/или поражению смежных органов, например двенадцатиперстной кишки, антрального отделе желудка, общего желчного протока и толстой кишки

Последствием хронического панкреатита может быть атрофия ткани поджелудочной железы, стеноз панкреатического протока и перидуктальный фиброз с рубцеванием. Постепенно эти изменения приводят к уменьшению объема нормальной паренхимь, железы, что сопровождается возникновением экзокринной, а позднее и эндокринной недостаточности поджелудочной железы.

Эти изменения сопровождаются такими симптомами, как периодическая или постоянная боль, мальабсорбция, диарее, потеря массы тела, сахарный диабет и поражение смежных органов (панкреатогенный асцит тромбоз воротной и селезеночной вен, механическая желтуха и т. д.).

Патогенез хронического панкреатита

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития муковисцидоза"

Оглавление темы "Схемы в патофизиологии":
  1. Схема развития острого панкреатита
  2. Схема развития хронического панкреатита
  3. Схема развития муковисцидоза
  4. Схема образования камней в желчном пузыре - желчнокаменной болезни (ЖКБ)
  5. Схема развития желтухи
  6. Схема развития холестаза
  7. Схема развития портальной гипертензии
  8. Схема развития фиброза и цирроза печени
  9. Схема развития печеночной недостаточности
  10. Схема большого и малого круга кровообращения

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: