Схема развития шока (гемодинамического)

Термином «гемодинамический шок» обозначают острую или подострую прогрессирующую генерализованную недостаточность кровообращения, характеризующуюся нарушением микроциркуляции и недостаточным кровоснабжением жизнен но важных органов. В широком смысле понятие шок также включает нарушения доставки и утилизации О2 при (первоначальном) отсутствии нарушения кровоснабжения.

Причиной гемодинамического шока обычно бывает снижение СВ, возникающее в следующих ситуациях.

Гиповолемия (гиповолемический шок): снижается ЦВД, что ведет к уменьшению венозного возврата. В результате падает УО (механизм Франка-Старлинга). Гиповолемия может быть следствием кровотечения (геморрагический шок) или другого варианта потери жидкости, например через ЖКТ (массивное кровотечение, неукротимая рвота, длительно сохраняющаяся диарея), почки (например, при сахарном или несахарном диабете, введении больших доз диуретиков, полиурии, возникающей в стадии разрешения острой почечной недостаточности) или через кожу (обширные ожоги, обильное потоотделение без приема жидкости).

Причиной гиповолемического шока может быть внутреннее кровотечение, например кровоизлияние в мягкие ткани (при переломах, особенно бедренных костей, таза) или забрюшинное пространство, в плевральную (при разрыве аневризмы аорты) или брюшную полость (при разрыве селезенки), а также секвестрация больших количеств жидкости при кишечной непроходимости, перитоните, циррозе печени (асцит) или остром панкреатите.

Причины, симптомы и последствия шока

а) Кардиогенный шок. Первичная или вторичная сердечная недостаточность могут возникать в случае острого инфаркта миокарда, острой декомпенсации сердца, злокачественных аритмий, кардиомиопатии, острой клапанной недостаточности, нарушении проходимости крупных сосудов (например, в случае эмболии легочной артерии) или при нарушении заполнения желудочков сердца (митральный стеноз, тампонада перикарда, сдавливающий перикардит). В этих ситуациях, в отличие от гиповолемии, ЦВД повышается (застойный шок).

К гормональным причинам шока относятся надпочечниковая недостаточность (аддисонический криз), гипогликемический шок (передозировка инсулина, инсулинома), гипо- или гипертиреоидная кома и кома при гипо- или гиперпаратиреозе.

К токсико-метаболическим причинам относятся декомпенсированный цирроз печени, острая печеночная недостаточность, уремия, различные виды отравлений и др.

Недостаточный СВ, обусловленный парезом периферических сосудов (отсутствует бледность кожных покровов) с застоем крови в венах (снижен венозный возврат), что бывает при анафилактическом шоке (пищевая или лекарственная аллергия), когда высвобождаются вазоактивные вещества (гистамин и др.)

При токсико-септическом шоке СВ первоначально возрастает, что обусловлено действием токсинов, обычно высвобождаемых грамотрицательными бактериями (тахикардия и уменьшение ОПС) Первоначально нормальное АД впоследствии падает, возникает дыхательная недостаточность; наконец развивается поздняя стадия шока, характеризующаяся малым СВ и высоким ОПС, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и т. д..

Нейрогенный шок встречается редко, но может возникать, например, при травме ствола головного мозга или травме спинного мозга, а также при отравлениях (барбитуратами, наркотиками), в результате чего нарушается нервная регуляция деятельности сердца и сосудов, а также резко снижается венозный возврат.

Шоковый индекс Альговера

б) Симптомы шока. Геморрагический и гиповолемический шок, как правило, сопровождаются падением АД (малая амплитуда пульса), увеличением ЧСС. бледностью кожных покровов, холодным липким потом (последние два симптома отсутствуют при шоке, возникающем вследствие пареза сосудов) снижением диуреза (олигурия) и появлением сильной жажды.

Об объеме потерянной жидкости (крови) можно судить по величине шокового индекса [ЧСС(уд./мин) систолическое АД (мм рт. ст.)]:
0,5 = норма или кровопотеря менее 10 % ОЦК;
1,0 = кровопотеря менее 20-30 % ОЦК (начинающийся шок);
1,5 = кровопотеря более 30-50 %ОЦК (выраженный шок).

Большинство указанных выше симптомов относится к проявлениям механизмов, которые организм включает для борьбы с начинающимся шоком: компенсированный шок или компенсаторная (адаптивная) стадия шока. Механизмы быстрого реагирования потенцируютдругдругаи направлены на повышение АД, в то время как механизмы замедленного действия способствуют восстановлению ОЦК.

Восстановление нормального уровня АД. Падение АД приводит к уменьшению количества афферентных импульсов от барорецепторов артерий. Это приводит к активации вазопрессорных центров ЦНС и повышению тонуса симпатической нервноq системы. Спазм артерий (отсутствует при шоке, вызванном парезом сосудов) вызывает перераспределение СВ в направлении от кожи (бледность), органов брюшной полости и почек к жизненно важным органам (сердцу, мозгу) — централизация кровообращения.

Спазм венозных емкостных сосудов (увеличение наполнения сердца), тахикардия и положительное инотропное действие обусловлены повышением тонуса симпатической нервной системы; это несколько увеличивает ранее снизившийся СВ. Указанные эффекты усиливаются за счет высвобождения мозговым веществом надпочечников адреналина.

Учебное видео - шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

в) Восстановление ОЦК. Падение АД и спазм артериол в стадии начинающегося шока приводят к снижению эффективного капиллярного фильтрационного давления, интерстициальная жидкость в результате перемещается в просвет сосудов. Кроме того, барорецепторы предсердий распознают дефицит объема (снижение давления в предсердиях). что сопровождается угнетением секреции атриопептина и рефлекторным увеличением секреции АДГ (рефлекс Генри—Гауэра).

АДГ действует как вазоконстриктор (V1-рецепторы) и задерживает воду (V2-рецепторы). Уменьшение давления крови в почках сопровождается увеличением высвобождения ренина, что усиливает образование ангиотензина II. Последний вызывает чувство жажды, а также оказывает сосудосуживающее действие. Кроме того, он стимулирует секрецию альдостерона, который, в свою очередь, препятствует выведению почками соли и, соответственно, воды.

При устранении причин шокового состояния утраченные эритроциты в последующем заменяются новыми (увеличение синтеза эритропоэтина в почках), а недостаток белков плазмы будет восполнен за счет усиленного их синтеза в печени.

Если же организм не способен без посторонней помощи (инфузии жидкости и т. д.) предотвратить возникновение шока с включением указанных выше компенсаторных гомеостатических механизмов, развивается выраженный (декомпенсированный) шок или стадия декомпенсации (дезадаптации) шока. Если систолическое АД в течение длительного времени остается ниже 90 мм рт. ст. или среднее давление выше 60 мм рт. ст. (что возможно даже при восполнении объема [затянувшийся шок]), то длительная гипоксия приводит к повреждению органов, что может закончиться полиорганной недостаточностью, представляющей чрезвычайную угрозу для жизни пациента.

Термин «полиорганная недостаточность» включает острую дыхательную недостаточность (шоковое легкое, ОРДС) с гипоксемией, острую почечную недостаточность, шоковая почка (СКФ < 15 мл/мин, несмотря на нормализацию АД и ОЦК), печеночную недостаточность (увеличение концентрации билирубина в плазме и уменьшение концентрации протромбина), повреждение мозга (потеря сознания, кома высокой степени), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и острые язвы в ЖКТ с кровотечением.

Компенсация гиповолемического шока

Шок может развиваться при участии ряда механизмов, часть из которых самоусиливается. Они усугубляют развитие шока вплоть до того момента, когда он становится необратимым, несмотря на проводимые лечебные мероприятия (необратимый, или рефрактерный, шок). Среди прочих в развитии шока важную роль играют следующие порочные круги.

1. Спазм сосудов => скорость кровотока ▼ => вязкость крови ▲ => сопротивление кровотоку ▲ => скорость кровотока ▼▼ ит. д. вплоть до полной остановки кровообращения (стаз в сочетании со сладж-синдромом).

2а. ОЦК ▼ => АД ▼ =>спазм периферических сосудов => гипоксия => открытие артериол => потеря жидкости в интерстициальные пространства => ОЦК ▼▼ => АД ▼▼ => гипоксия ▲.
2b. ОЦК ▼ => гипоксия =>- повреждение капилляров => формирование сгустков =>диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови => кровотечение в ткани => ОЦК ▼▼.
2с. Гипоксия => повреждение капилляров => тромбоз => гипоксия ▲.

3. СВ ▼ => АД ▼ => коронарное кровообращение ▼ => гипоксия миокарда =4 ацидоз в миокарде и дефицит АТФ => сократительная способность миокарда => СВ ▼▼.

4а. Сократительная способность миокарда ▼ => кровоток ▼ => тромбоз => эмболия легочной артерии гипоксия => сократительная способность миокарда ▼▼.
4b. Гипоксия => сократительная способность миокарда ▼ => отек легких => гипоксия ▼▼.
4с. Сократительная способность миокарда ▼ => АД ▼ => коронарный кровоток 4 сократительная способность миокарда ▼▼.

Компенсация гиповолемического шока
Порочные круги необратимости шока

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития отеков"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема развития инфаркта миокарда
  2. Схема развития сердечной недостаточности
  3. Схема развития перикардита и других болезней перикарда
  4. Схема развития шока (гемодинамического)
  5. Схема развития отеков
  6. Схема развития атеросклероза
  7. Схема развития метаболического синдрома
  8. Схема развития васкулитов и тромбоэмболии
  9. Схема развития варикоза вен (варикозного расширения вен)
  10. Схема нарушения метаболизма при дефектах ферментов

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: