Функциональные поры эндотелия капилляров играют роль фильтра, пропускающего в интерстициальные пространства жидкость плазмы (лишенную белков). Все капилляры тела человека (за исключением почек) ежедневно фильтруют около 20 л плазмы, из которых 90% сразу же реабсорбируются. Оставшиеся 2 л/сут возвращаются в кровяное русло только с лимфой. Отек — это состояние, которое характеризуется увеличением количества жидкости вне сосудистого русла.

Скорость фильтрации или реабсорбции (Q_f) определяется коэффициентом фильтрации (К_f — проницаемость для воды х поверхность обмена)стенкикапилляра, а также эффективным фильтрационным давлением: P_eff (Q_f = P_eff• K_f).

P_eff — это разность между перепадом гидростатического давления ▲Р и перепадом онкотического (коллоидно-осмотического) давления ▲π по обе стороны стенки капилляра (закон Старлинга), где ▲Р = давление крови в капиллярах (Р_cap) — интерстициальное давление (P_int; в нормальных условиях около 0 мм рт. ст.).

▲π создается, когда концентрация белка в плазме становится больше таковой в интерстициальном пространстве на ▲C_prot (1 ммоль/л); чем оно выше, тем сильнее приближается к 1,0 коэффициент отражения для белков плазмы (σ_prot), т. е. тем меньше будет проницаемость эндотелия для белков плазмы (▲π = σ_prot • R • Т • ▲C_prot).

На уровне сердца ▲Р на артериальном отрезке капилляров составляет 30 мм рт. ст.; на венозном оно снижается до 22 мм рт. ст. Этому противодействует ▲π (24 мм рт. ст.), в результате чего первоначально интенсивная фильтрация (P_eff + 6 мм рт. ст.) на короткое время сменяется реабсорбцией. Обычно это приводит к повышению онкотического давления в интерстиции на уровне прекапилляров. Таким образом, Дп на этом уровне снижается параллельно с ▲Р (P_eff=0).

Ниже уровня сердца гидростатическое давление столба крови прибавляется кдавлению крови в просвете капилляров (на уровне стоп оно составляет +90 мм рт. ст.). В результате в положении стоя фильтрационное давление на уровне ног очень высокое. Оно компенсируется благодаря механизму саморегуляции, поскольку на уровне капилляров вследствие оттока воды возрастает концентрация белка, а следовательно, и ▲π Также частью механизма саморегуляции служит увеличение P_int при усилении фильтрации (ограниченная растяжимость интерстициального пространства), а ▲Р снижается.

Если объем отфильтрованной жидкости превышает сумму реабсорбированного объема и объема жидкости, удаленной благодаря оттоку лимфы, развиваются отеки, в системе воротной вены возникает асцит, а в системе легочных сосудов — отек легких.

К возможным причинам отеков относятся увеличение давления крови на уровне артериального отрезка вследствие расширения прекапилляров (Р_cap ▲), особенно при одновременном увеличении проницаемости для белка (σ_prot ▼, следователь но, ▲π также ▼), например, в случае воспаления или анафилаксии (гистамин, брадикинин и т. д. увеличение венозного давления (Р_cap ▲ на уровне капилляров) в результате либо местных причин (например, тромбоз вен), либо системных изменений (сердечные отеки, например, при правожелудочковой недостаточности).

Нарушение проходимости воротной вены приводит к асциту;
- уменьшение концентрации белка в плазме (особенно альбумина) сопровождается чрезмерным снижением ▲π. Это может быть следствием потери белка через почки (протеинурия), либо недостаточного синтеза плазменных белков в печени (например, при циррозе печени), либо избыточного расщепления плазменных белков для удовлетворения потребности в аминокислотах при недостатке белка (безбелковые отеки);
- нарушение оттока лимфы вследствие сдавления (опухоли), пересечения (операции), фиброза (лучевая терапия) или непроходимости (шистосомоз) лимфатических сосудов также может сопровождаться появлением локальных отеков. Появление отеков сопровождается растяжением интерстициального пространства. Устанавливается новое равновесное состояние (фильтрация = абсорбция + отток лимфы). Благодаря высокой растяжимости интерстициального пространства отеки формируются таким же образом, как это происходит в случае повышения гидростатического давления в частях тела, расположенных ниже уровня сердца (например, отеки лодыжек).

Поскольку отечная жидкость поступает из крови появление системных отеков сопровождается уменьшением ОЦК и, соответственно, СВ. Кровоснабжение почек уменьшается не только вследствие падения СВ, но и симпатической стимуляции. Возрастает фильтрационная фракция почек, и запускается ренин-ангиотензиновый механизм. При этом в организме задерживаются ионы Na⁺, что сопрово ждается увеличением объема внеклеточной жид кости и, одновременно с увеличением ОЦК, способ ствует еще большему увеличению отеков.

Задержи ионов Na⁺, возникающая при почечной недостаточ ности, также приводит к отекам.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития атеросклероза"

1. Схема развития инфаркта миокарда
2. Схема развития сердечной недостаточности
3. Схема развития перикардита и других болезней перикарда
4. Схема развития шока (гемодинамического)
5. Схема развития отеков
6. Схема развития атеросклероза
7. Схема развития метаболического синдрома
8. Схема развития васкулитов и тромбоэмболии
9. Схема развития варикоза вен (варикозного расширения вен)
10. Схема нарушения метаболизма при дефектах ферментов