Схема нарушения сознания

Человек осознает только часть информации, достигающей головного мозга. Содержание сознания хранится в ассоциативных областях коры, которые предназначены для этой функции.

Сознание требуется не только для передачи импульсов к коре головного мозга, но и для неспецифической активации ВАРС, через которую нейроны ретикулярной формации с помощью интраламинарных нейронов таламуса активируютзначительную часть коры головного мозга.

Поражение крупных областей коры и/или повреждение ВАРС вызывает потерю сознания. Кроме того, существуют исходные причины, влияющие на возбудимость нейронов в указанных нервных структурах. Ишемия (например, атеросклеротическое стенозирование сосудов) или гипоксия (например, асфиксия) прямо или через отек клеток ухудшают возбудимость.

Отек глиальных клеток нарушает их способность захватывать К+ и поддерживать низкую концентрацию внеклеточного К+. Это косвенно влияет на возбудимость нейронов. Часть эффектов опухолей, абсцессов или кровотечений проявляется через ишемию или гипоксию, поскольку они повышают мозговое давление и за счет сужения кровеносных сосудов уменьшают перфузию головного мозга. Гипогликемия также влияет на возбудимость, в т. ч. за счет отека клеток.

Гипонатриемия и аммиак (NH4+) действуют аналогичным образом. Рост концентрации NH4+ при печеночной энцефалопатии в глиальных клетках приводит к образованию глутамина из а-кетоглутарата и глутамата; накопление глутамина вызывает отек. Сначала этот отек препятствует удалению осмолитов, что при МРТ выглядит как уменьшение церебральной концентрации инозитола. Когда это компенсаторный механизм исчерпывается, наступает потеря сознания.

Возбудимость нейронов меняется при эпилепсии, гиперосмолярности (при гипернатриемии, гипергликемии), а также расстройствах электролитного (Са2+, Mg2+, HPO42- ) и кислотно-основного состояния. Уремия (при почечной недостаточности) и сахарный диабет влияют частично через изменение внеклеточной осмолярности и электролитного баланса.

Разделенный мозг

Многие вещества, такие как антагонисты NMDA-рецепторов, алкоголь, наркотики, снотворные, психотропные, противосудорожные средства, ингибиторы Na+/K+-АТФазы (сердечные гликозиды) и тяжелые металлы, нарушают возбудимость ВАРС. Чрезвычайно высокий или низкий уровень гормонов (например, Т3, Т4, паратгормона, кортикостероидов), а также массивное возбуждение нейронов, вызванное, например, болью или психогенным заболеванием (шизофрения), также приводят к потере сознания.

Наконец, возбудимость нейронов нарушается при гипотермии, воспалительных (например, менингит) или механических повреждениях и нейродегенеративных заболеваниях, что вызывает потерю сознания.

Потеря сознания разделяется на несколько этапов: в состоянии сонливости пациента можно разбудить и он будет реагировать; в ступоре (глубокий сон) пациента также можно разбудить с помощью сильных стимулов; в коме это уже невозможно. В так называемой коме depasse (запредельной коме) жизненно важные функции (например, дыхание) прекращаются.

При разделении правого и левого полушарий головного мозга развивается особый вид нарушения сознания. В норме сознание предполагает сообщение между двумя полушариями. Это взаимодействие происходит по комиссуральным нервным волокнам через мозолистое тело и переднюю спайку.

При лечении неконтролируемой эпилепсии комиссуральные волокна у некоторых пациентов пересекаются, нарушая связь между двумя полушариями. Поэтому эти два полушария производят два различных вида сознания: если объект (например, кастрюля) помещается в правой руке или в правом поле зрения, пациент может правильно назвать объект.

Но если объект помещается в левую руку или проецируется в левом поле зрения, пациент способен распознавать объект и, например, найти подходящую крышку для кастрюли в левой руке, но не сможет назвать предмет.

Учебное видео степени нарушения сознания и шкала комы Глазго

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.
Схема нарушения сознания

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема нарушения речи (афазии)"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема нарушения равновесия
  2. Схема нарушения обоняния
  3. Схема нарушения вкуса
  4. Схема нарушений в вегетативной автономной нервной системе
  5. Схема нарушений в гипоталамусе
  6. Схема формирования электроэнцефалограммы (ЭЭГ)
  7. Схема развития эпилепсии
  8. Схема развития нарушения сна
  9. Схема нарушения сознания
  10. Схема нарушения речи (афазии)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: