Схема развития нарушения пищеварения и всасывания пищи

Нарушение обработки и ферментативного расщепления пищи в ЖКТ называют нарушением пищеварения, расстройство всасывания — мальабсорбцией. Оба этих патологических состояния тесно связаны. В этой главе они рассматриваются совместно и именуются синдромом мальабсорбции (в широком смысле этого понятия).

Возможно нарушение всасывания всех трех энергетических компонентов пищи, т. е. жиров, белков и углеводов. Также может быть изменено всасывание витаминов, железа, кальция, магния и микроэлементов, например цинка. Также клинически значимо нарушение всасывания солей желчных кислот, циркулирующих по кругу печень — кишечник. Место, где происходит всасывание этих веществ, определяется:
1) количеством и длительностью предшествующих этапов обработки и расщепления пищевого комка;
2) локализацией специфических механизмов всасывания в определенных сегментах кишечника.

Так, моносахариды, в частности глюкоза и галактоза, могут всасываться в начальном отделе двенадцатиперстной кишки; дисахариды должны быть расщеплены ферментами щеточной каемки; полисахариды (так же, как белки и жиры) первоначально должны быть обработаны панкреатическим соком, поэтому они всасываются только после попадания в тощую кишку.

В случае быстрого опорожнения желудка место всасывания смещается дистальнее, т. е. сегменты кишечника, расположенные значительно дистальнее, принимают на себя функцию всасывания, что со временем приводит к изменениям в их слизистой оболочке. Так, например, подвздошная кишка может стать похожей на тощую. Некоторые вещества (кобаламин, соли желчных кислот) способны всасываться только в терминальном отделе подвздошной кишки.

Нормальный процесс переваривания и всасывания состоит из следующих последовательных этапов:
1. Механическая обработка пищи (пережевывание, перемешивание за счет перистальтических волн дистальных отделов желудка).
2. Полостное пищеварение (желудочный, кишечный и панкреатический соки, желчь).
3. Пристеночное пищеварение при участии ферментов щеточной каемки кишечника.
4. Всасывание при участии эпителия слизистой оболочки.
5. Обработка в клетках слизистой оболочки.
6. Транспорте кровь и лимфу, по которым всосавшиеся вещества попадают соответственно в печень и системный кровоток.

Всасывание веществ в ЖКТ

Причины мальабсорбции могут быть связаны с любым из указанных этапов:

а) После резекции желудка и/или ваготомии уменьшается стимуляция секреции энтеральных гормонов (например, холецистокинина), исчезает синхронность между порционным распределением химуса и секрецией поджелудочной железы, опорожнением желчного пузыря и желчеотделением. Кроме того, ускоряется пассаж пищи по тонкой кишке, а значение pH в просвете двенадцатиперстной кишки слишком сильно смещается в кислую сторону, что может привести к выраженному нарушению пищеварения (инактивация ферментов, выпадение осадка солей желчных кислот). По этой же причине мальаб-сорбция может развиваться при гастриноме (синдроме Золлингера—Эллисона).

б) Патологические состояния поджелудочной железы, например хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, муковисцидоз, или резекция поджелудочной железы могут сопровождаться мальабсорбцией вследствие недостатка важных ферментов (липазы, колипазы, трипсина, химотрипсина, амилазы и т. д.), а также ионов НСO3-, необходимых для буферизации кислого химуса.

в) Атрофический гастрите ахлоргидрией изначально сопровождается нарушением пищеварения в желудке и опосредованно способствует колонизации тонкой кишки бактериями. Колонизации также содействует застой химуса в тонкой кишке вследствие дивертикулеза или тонкокишечный шунт (синдром слепой петли). Бактерии деконъюгируют соли желчных кислот и расщепляют связи между кобаламином и внутренним фактором. Развивающаяся в результате мальабсорбция кобаламина приводит к его дефициту.

Дефицит кобаламина также возникает при его низком содержании в пище (строгая вегетарианская диета, причем дефицит кобаламина может возникнуть и у детей, вскармливаемых грудью матеря ми-вегетарианками, поскольку их молоко содержит мало кобаламина), дефиците внутреннего фактора Касла (ахлоргидрия), нарушении ферментативного высвобождения кобаламина из соединений с другими белками (высокое значение желудочного pH, дефицит трипсина) или после резекции терминального отдела подвздошной кишки, т. е. места всасывания комплекса кобаламин — внутренний фактор.

Патогенез мальабсорбции в ЖКТ

г) Дефицит дисахаридазы щеточной каемки приводит к мальабсорбции соответствующего дисахарида. Часто встречается дефицит лактазы, расщепляющей лактозу до глюкозы и галактозы. Лактазная недостаточность, сопровождающаяся непереносимостью молока и продуктов, содержащих лактозу, редко бывает врожденной, но нередко возникает после отлучения ребенка от груди. Имеются выраженные этнические различия в частоте данного заболевания.

д) Дефекты специфических переносчиков слизистой оболочки приводят к специфической мальабсорбции. Например, при болезни Хартнупа имеется дефектспецифического переносчика определенных нейтральных аминокислот; при цистинурии — переносчика катионных (основных) форм аминокислот и цистина. (Всасывание соответствующих аминокислот в виде дипептидов не страдает, поскольку слизистая оболочка имеет собственный переносчик для дипептидов.)

е) Глобальные дефекты пристеночного пищеварения и всасывания возникают при диффузных болезнях слизистых оболочек, например при целиакии, спру, болезни Крона, болезни Уиппла, СПИДе, инфекциях (например, при сальмонеллезе), лучевом энтерите и после резекции больших участков тонкой кишки.

ж) Помимо алкоголя (недостаточность поджелудочной железы, хроническая печеночная недостаточность) мальабсорбцию вызывает ряд препаратов: колхицин (подавляет деление клеток крипт, а также активность дисахаридаз), неомицин и сходные с ним антибиотики (подавляют деление клеток крипт, активность дисахаридаз, способствуют выпадению в осадок солей желчных кислот и мицеллярных жирных кислот), метотрексат (подавляет всасывание фолатов), холестирамин (связывает соли желчных кислот), некоторые слабительные, бигуаниды и др.

Причины и последствия мальабсорбции в ЖКТ

з) Одним из важных этапов всасывания жиров является обработка жиров внутри клеток слизистой оболочки (формирование хилом икронов). Расстройство этого этапа, например, вследствие абеталипопроте-идемии, нарушает всасывание жиров. Еще одна причина мальабсорбции жиров — нарушение оттока лимфы (лимфангиэктазия, лимфома и др.).

Наконец, мальабсорбция возникает в случае нарушения кровотока в кишечнике (ишемия, например, при васкулите).

Последствия мальабсорбции зависят от вида недостаточно всасывающегося вещества:

а) Мальабсорбция белков ведет к атрофии мышц и потере массы тела, а возникающая в результате гипопротеинемия служит причиной появления отеков.

б) Мальабсорбция углеводов в тонкой кишке ведет к тому, что часть из них метабол изируется до короткоцепочечных жирных кислот и газов (СO2, Н2), в результате возникает вздутие живота и метеоризм. Если степень нарушения всасывания превышает 80 г углеводов в день, развивается осмотическая водянистая диарея.

в) Мальабсорбция жиров проявляется жирным стулом (стеатореей) и приводит к потере массы тепа из-за отсутствия в организме этих высококалорийных компонентов пищи. Мальабсорбция жирорастворимых витаминов A, D, Е и К возникает прежде всего тогда, когда мальабсорбция жиров обусловлена отсутствием солей желчных кислот либо влиянием факторов, ведущих к нарушению формировании мицел.

Последнее вызвано тем, что доставка этих витаминов к слизистой оболочке, осуществляющей их всасывание, возможна только тогда, когда витамины постоянно находятся в липофильной среде, обязательным условием для формирования которой является наличие мицелл. В случае дефицита витамина К становится невозможным процесс у-карбоксилирования глутамиловых остатков протромбина и других факторов свертывания крови, протекающий в печени, что может вызывать кровотечение. Дефицит витамина D сопровождается возникновением рахита у детей и остеомаляции у взрослых. При дефиците витамина А возможны гиперкератоз и куриная слепота.

г) Мальабсорбция водорастворимого витамина кобаламина (В12) (причины указаны выше) и фолатов (например, при глобальной мальабсорбции или назначении метотрексата) ведет к развитию макроцитарной анемии, называемой в случае дефицита кобаламина пернициозной анемией, глоссита и афтозных язв. Дефицит кобаламина сопровождается неврологическими расстройствами (дегенерация нервов).

д) Мальабсорбция железа приводит к гипохромной анемии.

Патогенез мальабсорбции жиров

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития запора и кишечной непроходимости"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  2. Схема развития болезней пищевода
  3. Схема развития тошноты и рвоты
  4. Схема развития гастрита
  5. Схема развития язвы желудка
  6. Схема развития болезней после резекции желудка
  7. Схема развития поноса (диареи)
  8. Схема развития нарушения пищеварения и всасывания пищи
  9. Схема развития запора и кишечной непроходимости
  10. Схема развития болезни Крона и язвенного колита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: