Схема развития гастрита

Упрощенно можно выделить три основных типа гастрита:
- эрозивный и геморрагический гастрит;
- неэрозивный хронический активный гастрит;
- атрофический (фундальные железы) гастрит.

(Поскольку во многих случаях при гастрите отсутствует полноценная воспалительная реакция, в настоящее время часто применяют термин «гастропатия».)

Известно множество причин возникновения эрозивного и геморрагического гастрита, например:
- прием НПВС, местное и системное повреждающие действия на слизистую оболочку;
- ишемия (например, при васкулите или беге на марафонскую дистанцию);
- стресс (полиорганная недостаточность, ожоги, хирургические вмешательства, травма ЦНС): при этом вероятно, что одной из причин возникновения гастрита является ишемия;
- злоупотребление алкоголем, прием едких химических веществ;
- травма (гастроскопом, проглоченным инородным телом, при позывах на рвоту и рвоте и т. д.);
- лучевое поражение.

При этом типе гастрита возможно быстрое развитие острой язвы (например, вследствие стресса или приема НПВС) с опасностью возникновения массивного желудочного кровотечения или перфорации стенки желудка.

Неэрозивный хронический активный гастрит обычно ограничен привратником. В последнее десятилетие было доказано, что основной причиной его возникновения является заселение привратника Helicobacter pylori. Эту инфекцию можно эффективно лечить антибиотиками. Helicobacter не только подавляет защитные свойства слизистой оболочки, но и стимулирует высвобождение гастрина в антральном отделе, а следовательно, и секрецию желудочного сока железами дна желудка. Эти изменения способствуют развитию хронической язвы.

Причины и патогенез гастрита

Следующий тип — реактивный гастрит, возникает вокруг участков с эрозивным гастритом, язвами или операционными ранами, в т. ч. после хирургических вмешательств на антральном отделе или привратнике вследствие энтерогастрального рефлюкса (рефлюкс-гастрит), при котором на слизистую оболочку желудка воздействуют ферменты поджелудочной железы и кишечного сока, а также соли желчных кислот.

С другой стороны, кишечный сок имеет щелочную реакцию, вследствие чего подавляется высвобождение гастрина. Также он служит питательной средой для Helicobacter pylori. (Потемже причинам Helicobacter реже заселяет антральный отдел желудка при атрофических гастритах.)

Атрофический (с поражением фундальных желез) гастрит чаще ограничен дном желудка и возникает по совсем иным причинам. При этом в желудочном соке и плазме обычно содержатся аутоантитела (в основном представленные иммуноглобулином G), скопления плазматических клеток и В-лимфоцитов, направленные против компонентов и продуктов жизнедеятельности париетальных клеток, таких как микросомные липопротеиды, рецепторы гастрина, карбоангидраза, H+/K+-АТФаза и внутренний фактор Касла.

В результате возникает атрофия париетальных клеток, что ведет к значимому снижению секреции соляной кислоты и внутреннего фактора Касла (ахлоргидрия). Антитела к внутреннему фактору Касла также препятствуют связыванию с ним кобаламина или усвоению комплексов внутренний фактор — кобаламин клетками подвздошной кишки, что обусловливает дефицит кобаламина и пернициозную анемию. Вследствие атрофического гастрита высвобождается большее количество гастрина, что приводит к гипертрофии гастринпродуцирующих клеток.

Высокая концентрация гастрина, по-видимому, обусловливает гиперплазию энтерохромаффинных клеток. Эти клетки содержат рецепторы гастрина, располагаются в стенке желудка и продуцируют гистамин. Иногда гиперплазия энтерохромаффинных клеток может быть причиной возникновения карциноида. Однако основная опасность атрофического гастрита заключается в распространенной метаплазии слизистой оболочки желудка, являющейся предраковым состоянием, далее может возникнуть рак желудка.

Специфические микроорганизмы, такие как Mycobacterium tuberculosis, цитомегаловирус, вирус простого герпеса или грибы (например, Candida albicans), редко бывают причиной гастрита. Такие специфические гастриты встречаются у пациентов с ослабленным иммунитетом (СПИД, угнетение иммунитета после трансплантации органов и т. д.).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития язвы желудка"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  2. Схема развития болезней пищевода
  3. Схема развития тошноты и рвоты
  4. Схема развития гастрита
  5. Схема развития язвы желудка
  6. Схема развития болезней после резекции желудка
  7. Схема развития поноса (диареи)
  8. Схема развития нарушения пищеварения и всасывания пищи
  9. Схема развития запора и кишечной непроходимости
  10. Схема развития болезни Крона и язвенного колита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: