Схема развития болезней после резекции желудка

Опухоли желудка лечат хирургически путем удаления желудка (гастрэктомия) и замещения петлями тощей кишки или резекции желудка (в модификации Бильрота I или II либо Ру). Резистентные к консервативному лечению язвы желудка лечат путем селективной ваготомии. В случае хирургических вмешательств, предпринимаемых по поводу опухоли или кровотечения, нередко выполняется неселективная ваготомия. Результатом этих вмешательств могут быть нежелательные функциональные расстройства.

Уменьшение объема желудка хирургическим путем, нарушение адаптационного рефлекса и рецептивно-релаксационных рефлексов после ваготомии обусловливают растяжение стенки желудка после обычного приема пищи. В результате у больного возникает ощущение переполнения желудка, тошнота и рвота, а также преждевременное чувство насыщения. Серьезным осложнением бывает слишком быстрое опорожнение желудка. Обусловлено оно отсутствием:
1) адаптационного рефлекса, ведущего к увеличению градиента давления между желудком и тонкой кишкой;
2) антрального отдела и привратника, распределяющих пищевой комок;
3) препятствий для эвакуации содержимого желудка в тонкую кишку.

Последнее особенно характерно для состояния после ваготомии (отсутствие ваговагального рефлекса) и резекции желудка по Бильроту II или Ру, когда химус нарушает нормальное функционирование хеморецепторов двенадцатиперстной кишки.

Чрезмерно быстрое опорожнение желудка приводит к следующим последствиям.

Слишком большой объем химуса, поступающего в тонкую кишку, растягивает ее стенку, что сопровождается соответствующими гормональной и нейромедиаторной реакциями с появлением тошноты, рвоты, колик, боли и вазомоторной реакцией в виде расширения сосудов кожи (прилив жара), тахикардии, сердцебиения и ортостатического коллапса. Этот ранний демпинг-синдром (возни кающий через 30-60 мин после еды) также частично обусловлен высоким осмотическим давлением химуса.

Высокое осмотическое давление химуса, слишком быстро поступающего в тонкую кишку. В результате в просвет тонкой кишки секретируется большое количество воды, что ведет к 1) растяжению кишки, 2) диарее и 3) гиповолемии с соответствующими реакциями со стороны сердечно-сосудистой системы.

Патогенез болезни оперированного желудка

В результате поступления в просвет кишки большого количества воды в кишечном содержимом происходит разведение ферментов и солей желчных кислот. Такое разведение может иметь критическое значение, например, для высвобождения гемового железа из гемоглобина, содержащегося в животных продуктах, или для всасывания жира, включая жирорастворимый витамин D.

Употребление в пищу высокоуглеводных продуктов, особенно сахара (например, мармелада), сопровождается возникновением так называемого позднего демпинг-синдрома. Его развитие связано стем, что быстрое всасывание глюкозы приводит к выраженной гипергликемии, максимум которой приходится на 90-120 мин после приема пищи. Гипергликемия сменяется реактивной гипогликемией, обусловленной высвобождением инсулина. Проявляется это заторможенностью пациента или потерей сознания.

В результате быстрого опустошения желудка в тонкую кишку поступает слишком большое количество химуса, превышающего всасывающую способность верхних отделов тонкой кишки. Более того, после ваготомии секреторная способность поджелудочной железы снижается вдвое, а после резекции желудка по Бильроту II химус попадает в тонкую кишку, минуя двенадцатиперстную кишку, соответственно, отсутствует физиологический стимул для секреции секретина и холецистокинина. Поэтому в переваривании и всасывании нутриентов участвуют дистальные отделы тонкой кишки.

Их хеморецепторы активно запускают рефлексы и гормональные сигналы, вызывающие преждевременное насыщение, в результате пациент естслишком мало и теряет в массе тела. Нарушение предварительной подготовки химуса служит одной из причин того, что процесс переваривания и всасывания пищи смещается в дистальные отделы тонкой кишки. После дистальной резекции желудка из него в тонкую кишку попадают слишком большие кусочки пищи (> 2 мм). Поскольку 1/3 железа поступает из гемоглобина (с мясными продуктами), неполное переваривание слишком больших кусочков пищи ведет к уменьшению доступной гемовой части железа.

Одним из осложнений резекции желудка по Бильроту II (но не резекции с наложением Y-образного анастомоза по Ру) является синдром слепой петли.

Снижение секреции ионов Н+ в желудке сопровождается снижением высвобождения железа из про- ; дуктов питания и нарушением всасывания Fe2+. В конечном итоге это ведет к развитию железодефицитной анемии.

Кроме того, при уменьшении количества и активности париетальных клеток снижается секреция внутреннего фактора Касла. Когда его концентрация становится менее 10 % от нормального значения, нарушается всасывание кобаламина, может возникнуть хронический дефицит кобаламина, что способствует прогрессированию анемии. Дефицит Ca2+ и витамина D в конечном итоге приводит к остеомаляции.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития поноса (диареи)"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  2. Схема развития болезней пищевода
  3. Схема развития тошноты и рвоты
  4. Схема развития гастрита
  5. Схема развития язвы желудка
  6. Схема развития болезней после резекции желудка
  7. Схема развития поноса (диареи)
  8. Схема развития нарушения пищеварения и всасывания пищи
  9. Схема развития запора и кишечной непроходимости
  10. Схема развития болезни Крона и язвенного колита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: