Схема развития болезней пищевода

Мускулатура верхней трети стенки пищевода представлена скелетными и гладкими мышцами. При глотании (проглатывании) рефлекторно открывается верхний сфинктер пищевода, первичная перистальтическая рефлекторная волна продвигает пищевой комок в пищевод. При этом пищевод расширяется, что способствует возникновению последующих (вторичных) перистальтических волн. Этот процесс продолжается до тех пор, пока пищевой комок не попадет в желудок. В начале акта глотания под влиянием ваговагального рефлекса открывается нижний сфинктер пищевода.

Этот рецептивно-релаксационный рефлекс действует при участии тормозных нехолинергических неадренергических (NCNA) нейронов межмышечного сплетения.

Моторику пищевода, например распространение перистальтической волны, обычно оценивают путем измерения давления в различных сегментах пищевода . В покое давление на уровне нижнего сфинктера составляет приблизительно 20-25 мм рт. ст. Во время рецептивной релаксации давление снижается до нескольких миллиметров ртутного столба, в основном на уровне проксимального отдела желудка, свидетельствуя об открытии сфинктера.

Нижний сфинктер пищевода, так же как и верхний, обычно закрыт. Этот барьер, препятствующий рефлюксу вредного для пищевода желудочного сока (с пепсином и HCI), усиливается при увеличении давления на уровне сфинктера, например, под воздействием ацетилхолина, высвобождающегося из ганглионарных клеток мышечного сплетения; адреномиметиков; гормонов, например гастрина (препятствуетвозникновению рефлюкса во время переваривания пищи в желудке), мотилина (препятствует возникновению рефлюкса между приемами пищи), соматостатина и вещества Р; паракринных влияний (гистамин, PGF2a); пищи, богатой белками, или под действием высокого внутрибрюшного давления (обусловленного сокращением мышц живота, ожирением, асцитом).

Это давление будет препятствовать открытию сфинктера, но при условии, что часть нижнего сфинктера пищевода длиной 3-4 см будет находиться в брюшной полости. В результате давление сфинктера возрастает (за счет сдавливания снаружи) пропорционально внутрибрюшному давлению. Более того, правая и левая ножки диафрагмы охватывают нижний сфинктер пищевода по типу ножниц, соответственно, он автоматически закрывается во время сокращения диафрагмы.

Физиология моторики пищевода

Нормальное состояние диафрагмально-пищеводной связки и острый угол Гиса между терминальным отделом пищевода и желудком также играют важную роль в предотвращении гастроэзофагеального рефлюкса во время глотания.

Возникновению рефлюкса способствуют факторы, снижающие сфинктерное давление. К ним относятся вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и АТФ, медиаторы тормозных NCNA-нейронов, а также дофамин и p-адреномиметики, такие гормоны, как секретин, холецистокинин, прогестерон и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (раньше его называли гастроингибиторный пептид), паракринные вещества (NO, PGI2, PGE2), прогестерон во время беременности, жирная пища и многие другие.

Случаи рефлюкса желудочного сока происходят ежедневно и являются физиологическими. Рефлюкс возникает либо при неожиданном надавливании на полный желудок, либо во время глотания (при этом сфинктер открывается на несколько секунд), либо в период временного открытия сфинктера, он длится не более чем полминуты и инициируется значительным растяжением стенки желудка, а не актом глотания. Такое временное открытие сфинктера, вероятно, является частью выталкивающего рефлекса, обеспечивающего удаление из желудка проглоченного воздуха и СO2. О патологическом рефлюксе свидетельствует выраженное снижение значения pH в дистальном отделе пищевода.

Существует три механизма защиты слизистой оболочки пищевода от последствий рефлюкса.

Физиология нижней трети пищевода

Механическая очистка, т.е. быстрое выталкивание попавшего в пищевод желудочного содержимого обратно в желудок за счет рефлекторного перистальтического сокращения пищевода. Объем рефлюкса, равный 15 мл, за исключением небольшого остаточного количества желудочного содержимого, в норме остается в пищеводе только в течение 5-10 с.

Нормализация значения pH. Значение pH желудочного сока, оставшегося после механической очистки, остается низким. Оно повышается постепенно, шаг за шагом с каждым актом глотания благодаря тому, что проглатываемая слюна служит буфером и увеличивает значение pH остаточного объема рефлюкса. Скорость нормализации значения pH зависит от количества и буферной емкости слюны.

Барьерные свойства эпителиальной выстилки пищевода. Из 25-30 слоев клеток этой выстилки особенно плотным является роговой слой (состоящий примерно из 10 слоев клеток), расположенный на люминальной поверхности. Он в значительной мере препятствует проникновению опасных компонентов желудочного сока (ионов Н+, пепсина, а иногда и солей желчных кислот). Кроме того, так же как в слизистой оболочке желудка, ионы Н+, проникшие в клетки, весьма эффективно удаляются из них (Na++-переносчик), а эпителиальные клетки пищевода в небольшом количестве секретируют ионы НСO3-.

Наиболее важные функциональные заболевания пищевода возникают вследствие нарушения его моторики (гиперкинезия или гипокинезия и дискоординированные сокращения) или неспособности защитных механизмов справиться с рефлюксом (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).

Ахалазия пищевода

Гиперкинезия может быть следствием утолщения мышечного слоя, повышения чувствительности мышц к возбуждающим нейромедиаторам (ацетилхолину) или гормонам (например, к гастрину) либо снижения чувствительности к тормозным нейромедиаторам (например, к ВИП). Гиперкинезия может быть следствием возросшей активности холинергических нейронов или сниженной активности тормозных NCNA-нейронов. Последнее характерно для ахалазии. Это состояние возникает вследствие уменьшения количества интрамуральных NCNA-нейронов, а также снижения чувствительности этих нейронов к ацетилхолину, секретируемому в предганглионарные пространства.

В результате при ахалазии в покое значительно возрастает давление в нижнем сфинктере пищевода. Рецептивная релаксация возникает позже и, что более важно, слишком слабо выражена, вследствие чего в рефлекторную фазу давление в сфинктере намного превышает давление в желудке. В результате проглатываемая пища скапливается в пищеводе, что сопровождается повышением давления на протяжении всего пищевода и при определенных условиях приводит к выраженному его расширению. Более того, тормозится распространение перистальтической волны. Таким образом, ахалазия сопровождается такими симптомами, как дисфагия (нарушение глотания), загрудинная боль и потеря массы тела. К серьезным осложнениям ахалазии относятся эзофагит и пневмония, возникающая в результате аспирации содержимого пищевода (с бактериями).

Гипокинезию пищевода вызывают факторы, противоположные описанным выше. При склеродермии (аутоиммунное заболевание) гипокинезия на ранних стадиях обусловлена патологией нервов, позднее приводящей к атрофии гладких мышц пищевода, в результате подавляется перистальтика на уровне дистального отдела пищевода. В отличие от ахалазии при этом заболевании давление нижнего сфинктера пищевода снижается, что сопровождается запросом желудочного содержимого в пищевод (гастроэзофагеальный рефлюкс).

Склеродермия пищевода

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Рефлюкс желудочного содержимого в некоторой степени можно считать физиологическим явлением; появление изжоги указывает на возникновение рефлюкс-эзофагита. Его причинами могут быть: - факторы, снижающие давление на уровне нижнего сфинктера пищевода; - частое временное открытие сфинктера (заглатывание воздуха, питье газированных напитков, содержащих СO2);

- падение эффективности механической очистки (нарушение перистальтики дистального отдела пищевода);

- снижение скорости нормализации значения pH, например, за счет снижения интенсивности слюноотделения (во время сна, в случае хронической недостаточности слюны [ксеростомия]) или уменьшения буферной емкости слюны (курение); -грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, при которой брюшная часть пищевода смещается в грудную полость, в результате не действует важный механизм закрытия сфинктера — повышенное внутрибрюшное давление; - непосредственное раздражение и повреждение слизистой оболочки пищевода, например, цитрусовыми, блюдами из томатов, острыми специями, высокоградусным спиртом и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС).

Последствием хронического эзофагеального рефлюкса бывает метаплазия эпителия дистального отдела пищевода — предраковое состояние, которое может трансформироваться в рак.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ, рефлюкс-эзофагит

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития тошноты и рвоты"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  2. Схема развития болезней пищевода
  3. Схема развития тошноты и рвоты
  4. Схема развития гастрита
  5. Схема развития язвы желудка
  6. Схема развития болезней после резекции желудка
  7. Схема развития поноса (диареи)
  8. Схема развития нарушения пищеварения и всасывания пищи
  9. Схема развития запора и кишечной непроходимости
  10. Схема развития болезни Крона и язвенного колита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: