Механизмы развития (патофизиология) открытого артериального протока

Механизмы развития (патофизиология) открытого артериального протока

Артериальный проток — это важная фетальная структура, которая после рождения обычно закрывается спонтанно. У плода через артериальный проток (подобно открытому овальному окну) кровь из легочной артерии сбрасывается в аорту в обход легких.

Если закрытия артериального протока не происходит, то говорят о врожденной аномалии — открытом артериальном протоке (ОАП) (или персистирующем артериальном протоке). Около 90% ОАП представляют собой изолированную аномалию. Остальные ОАП часто ассоциируются с ДМЖП, ко-арктацией аорты, аортальным стенозом, стенозом клапана легочной артерии и другими аномалиями сердца.

Открытый артериальный проток (ОАП) вызывает характерный непрерывный жесткий шум, описываемый как «машинный шум». Клиническая картина ОАП зависит от его диаметра и состояния сердечно-сосудистой системы пациента. Если ОАП после рождения имеет небольшой размер, симптомы обычно отсутствуют и ОАП на рост и развитие ребенка не влияет.

При открытом артериальном протоке (ОАП) большого размера сначала происходит артериовенозное шунтирование и цианоз отсутствует, однако в случае дополнительной перегрузки объемом или давлением возникают обструктивные изменения в легочных артериях малого диаметра, приводящие к смене направления шунтирования крови и связанным с этим последствиям.

Такой открытый артериальный проток (ОАП) необходимо закрыть как можно раньше. Однако для выживания детей с различными сложными врожденными пороками, приводящими к обструкции легочного или системного кровотока, сохранение протока открытым путем введения простагландина Е может иметь жизненно важное значение. Например, при атрезии аортального клапана ОАП обеспечивает основной объем системного кровотока.

Таким образом, в зависимости от ситуации ОАП может быть опасным для жизни или служить фактором ее сохранения.

Варианты артериовенозного шунтирования (стрелки указывают направление кровотока).
(А) Дефект межпредсердной перегородки.
(Б) Дефект межжелудочковой перегородки. Давление одинаково в обоих желудочках. Присутствуют гипертрофия правого желудочка вследствие перегрузки давлением и гипертрофия левого желудочка вследствие перегрузки объемом.
(В) Открытый артериальный проток.
(Г) Дефект АВ-перегородки. (Д) Большой дефект межжелудочковой перегородки. Присутствует гипертрофия правого желудочка вследствие перегрузки давлением и объемом.
На фоне необратимой легочной гипертензии происходит веноартериальное шунтирование (обратный кровоток). Давление в правом желудочке достаточно высокое, чтобы обеспечить веноартериальное шунтирование.
Ао — аорта; ЛЖ — левый желудочек; ЛП — левое предсердие; ПЖ — правый желудочек; ПП — правое предсердие; СЛА — ствол легочной артерии.

Учебное видео аускультации сердца

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патофизиология) дефекта атриовентрикулярной (АВ) перегородки"

Оглавление темы "Патогенез пороков сердца":