Механизм развития (патогенез) острого гастрита

Чаще всего наблюдаются воспалительные заболевания желудка и опухоли желудка, которые сопровождаются типичными симптомами. В США на лечение заболеваний, связанных с изменением кислотности желудочного сока, тратят 30% средств, выделяемых на лечение всех заболеваний органов ЖКТ. Рак желудка во всем мире остается основной причиной смерти от онкологических заболеваний, несмотря на снижение заболеваемости в некоторых странах, в т.ч. в США.

Желудок условно делят на 4 основные анатомические области: кардиальный отдел, дно желудка, тело желудка и антральный отдел.

Кардиальный и антральный отделы выстланы в основном слизеобразующими фовеолярными клетками, которые формируют мелкие железы. Железы антрального отдела также содержат эндокринные G-клетки, выделяющие гастрин, необходимый для стимуляции секреции соляной кислоты париетальными клетками дна и тела желудка. Железы тела и дна желудка также содержат главные клетки, которые вырабатывают и секретируют пищеварительные ферменты, например пепсин.

Острый гастрит — это преходящее воспаление слизистой оболочки, которое может протекать бессимптомно, а может вызывать боль различной степени выраженности в эпигастральной области, тошноту и рвоту. В более тяжелых случаях могут развиваться эрозии слизистой оболочки и язвенные дефекты, наблюдаться кровотечение (редко с массивной кровопотерей), кровавая рвота и мелена.

Классификация гастрита

а) Патогенез. Желудочный сок имеет кислотность со значением pH, близким к 1 (кислотность желудочного сока выше кислотности крови более чем в 1 млн раз). Такая высокая кислотность нужна для процесса пищеварения, но есть и отрицательный момент: высокая кислотность обусловливает риск повреждения слизистой оболочки желудка. Существует множество механизмов, обеспечивающих ее защиту.

Муцин, выделяемый поверхностными фовеолярными клетками, образует тонкий слой слизи, который не позволяет кусочкам пищи напрямую соприкасаться с эпителием. Слой слизи также способствует формированию тонкого слоя жидкости на поверхности эпителия. Этот тонкий слой защищает слизистую оболочку и имеет нейтральный pH (равный 7) в результате секреции бикарбонатов поверхностными эпителиальными клетками. Кроме того, хорошо развитая кровеносная сеть собственной пластинки слизистой оболочки желудка доставляет кислород, бикарбонаты и питательные вещества и вымывает кислоту, которая путем обратной диффузии проникает в собственную пластинку слизистой оболочки желудка.

При нарушении одного из механизмов защиты может развиться острый или хронический гастрит. Например, снижение синтеза муцина у лиц пожилого возраста может быть одним из факторов, провоцирующих у них развитие гастрита. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) могут влиять на цитопротективные свойства простагландинов или снижать секрецию бикарбонатов, что повышает чувствительность слизистой оболочки желудка к повреждающим факторам. Повреждения желудка у больных с уремией и у лиц, инфицированных уреазасекретирующей Н. pylori, могут быть обусловлены подавлением ионами аммония желудочных бикарбонатных транспортеров.

Отравление некоторыми химическими веществами (особенно кислотами и щелочами), как случайное, так и с целью суицида, также приводит к тяжелому поражению желудка в результате прямого повреждения эпителиальных и стромальных клеток слизистой оболочки. Прямое повреждение также происходит при гастрите, развивающемся вследствие злоупотребления алкоголем, приемом НПВС, а также после лучевой терапии и химиотерапии.

Поскольку поверхность слизистой оболочки желудка целиком обновляется в течение 2-6 дней, ингибиторы клеточного деления, включая те, которые используют в химиотерапии злокачественных опухолей, вызывают генерализованное повреждение слизистой оболочки из-за неполноценной регенерации эпителия. Увеличение заболеваемости острым гастритом на большой высоте над уровнем моря можно объяснить снижением поступления кислорода в организм человека.

ФГДС и гастрография при остром гастрите
А - геморрагический гастрит у пациента с тяжелой тромбоцитопенией и множественными геморрагиями
Б - эндоскопическая картина эрозивного гастрита с точечными геморрагиями
В - Исследование желудка с двойным контрастированием.
Определены множественные вариолиформные эрозии, имеющие вид точечных скоплений бария в теле желудка,
которые окружены прозрачными для рентгеновских лучей участками отека (обозначены стрелками)

б) Морфология. Иногда гистологически трудно распознать слабовыраженный острый гастрит, поскольку отмечаются только умеренный отек и незначительное полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Поверхностный эпителий не изменен, хотя среди эпителиальных клеток или в просвете желез могут обнаруживаться единичные нейтрофилы. Большое количество лимфоцитов или плазматических клеток указывает на хронический характер воспаления.

Об активном воспалении свидетельствует наличие нейтрофилов среди эпителиальных клеток выше базальной мембраны, что является аномальным для всех отделов ЖКТ. Термин «активное воспаление» шире термина «острое воспаление», поскольку активное воспаление может присутствовать как в острой, так и в хронической стадии заболевания. При более тяжелом повреждении слизистой оболочки возникают эрозии и происходят кровоизлияния. Эрозия — это утрата покровного эпителия, что приводит к дефекту слизистой оболочки, ограниченному собственной пластинкой.

Эрозия сопровождается выраженной нейтрофильной инфильтрацией слизистой оболочки и наличием гнойно-фибринозного экссудата на поверхности дефекта. В гиперемированных участках слизистой оболочки могут происходить кровоизлияния, которые выглядят как темные точки. Сочетание эрозий и кровоизлияний обозначают термином «острый эрозивно-геморрагический гастрит». При таком типе гастрита большие участки поверхности желудка лишены эпителиальной выстилки, но поражение имеет поверхностный характер. Когда эрозия вовлекает все более глубокие слои слизистой оболочки, она может прогрессировать до язвы желудка.

Механизмы повреждения слизистой желудка
Механизмы повреждения (от легких форм к изъязвлению, которое может осложнить острый или хронический гастрит) и защиты слизистой оболочки желудка.
Дно язвенного дефекта представлено слоями некротизированных клеток, воспалительных клеток, грануляционной ткани и фиброзной ткани.
Фиброз, для развития которого нужно определенное время, наблюдается только при хронических поражениях.
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) острой язвы желудка"

Оглавление темы "Патогенез болезней пищевода и желудка":
  1. Механизм развития (патогенез) аденокарциномы пищевода
  2. Механизм развития (патогенез) плоскоклеточного рака пищевода
  3. Механизм развития (патогенез) доброкачественной опухоли пищевода
  4. Механизм развития (патогенез) острого гастрита
  5. Механизм развития (патогенез) острой язвы желудка
  6. Механизм развития (патогенез) связанного с хеликобактер гастрита
  7. Механизм развития (патогенез) аутоиммунного гастрита
  8. Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
  9. Механизм развития (патогенез) язвенной болезни
  10. Механизм развития (патогенез) атрофии и дисплазии слизистой желудка

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: