После трансплантации костного мозга, почек, печени и других органов возможны специфические осложнения со стороны печени. Печень может повреждаться как под действием токсичных лекарственных препаратов, так и в результате болезни «трансплантат против хозяина» у пациентов, подвергшихся пересадке костного мозга.

У пациентов с пересаженной печенью могут развиться синдром обструкции синусоидов, недостаточность функции трансплантата или произойти его отторжение. Несмотря на то что клинические проявления в разных группах пациентов различны, для всех них типичны общие признаки токсического или иммунного повреждения печени, инфекционных осложнений на фоне иммуносупрессии, рецидива болезни и посттрансплантационных миелопролиферативных заболеваний.

Болезнь трансплантат против хозяина и отторжение печени. Болезнь «трансплантат против хозяина» (при трансплантации костного мозга) и болезнь «хозяин против трансплантата» (в случае пересадки печени) детально описаны в отдельных статьях на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше). В отличие от большинства других паренхиматозных органов трансплантат печени относительно толерантно воспринимается организмом реципиента. Специфические морфологические признаки иммунного повреждения печени заслуживают отдельного внимания.

Морфология. Повреждение печени после трансплантации костного мозга является результатом острой или хронической болезни «трансплантат против хозяина». При острой болезни «трансплантат против хозяина», которая развивается в течение 10-50 сут после трансплантации костного мозга, донорские лимфоциты повреждают эпителиальные клетки печени. Это приводит к развитию гепатита с некрозом гепатоцитов и эпителия протоков, а также воспалением паренхимы и портальных трактов.

При хронической болезни «трансплантат против хозяина» (обычно после 100 сут после трансплантации) наблюдаются воспалительная инфильтрация портальных трактов, селективное разрушение желчных протоков и фиброз. В ветвях воротной и печеночных вен могут определяться признаки эндо-телита — процесса, при котором субэндотелиальные лимфоцитарные инфильтраты приподнимают эндотелий над его базальной мембраной. Как при острой, так и при хронической болезни «трансплантат против хозяина» могут наблюдаться холестазы.

Острая реакция отторжения печени характеризуется смешанно-клеточной воспалительной инфильтрацией, включающей проникновение эозинофилов в портальные тракты, повреждением гепатоцитов и желчных протоков и эндотелитом. Выраженность реакции отторжения, которая имеет важное клиническое значение, оценивают согласно схеме BANFF. При хронической реакции отторжения печени отмечается выраженный облитерирующий артериит мелких и крупных артерий (артериопатия), приводящий к ишемическим изменениям паренхимы печени.

Кроме того, вследствие прямого иммунного повреждения или окклюзии артерий печени разрушаются желчные протоки, что приводит к отторжению трансплантата.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Механизм развития (патогенез) холестаза новорожденных
2. Механизм развития (патогенез) вторичного билиарного цирроза печени
3. Механизм развития (патогенез) первичного билиарного цирроза печени
4. Механизм развития (патогенез) первичного склерозирующего холангита
5. Механизм развития (патогенез) аномалий желчных протоков и кист печени
6. Механизм развития (патогенез) тромбоза воротной вены
7. Механизм развития (патогенез) нарушения внутрипеченочного кровотока
8. Механизм развития (патогенез) синдрома Бадда-Киари - тромбоза печеночных вен
9. Механизм развития (патогенез) синдрома обструкции синусоидов печени
10. Механизм развития (патогенез) осложнений трансплантации печени