Механизмы развития осложнений ангиопластики и стентирования сосудов

Морфологические изменения, возникающие в сосудах после интервенционных вмешательств — баллонной ангиопластики, введения стента или шунтирования, — отражают те изменения, которые происходят при любом повреждении сосудов. Местная травма эндотелия (например, в результате имплантации стента), тромбоз сосуда (после ангиопластики) или избыточное механическое воздействие кровотока на стенку сосуда (например, в трансплантате подкожной вены ноги, подшиваемом к артерии при коронарном шунтировании) — все эти факторы индуцируют типичную реакцию, характерную для заживления поврежденной стенки сосуда. Таким образом, подобно тому как различные повреждения могут индуцировать локальную гиперплазию интимы, которую мы рассматриваем как стадию атеросклероза, травма сосудов, вызванная интервенционным вмешательством, индуцирует миграцию гладкомышечных клеток и отложение ВКМ, что приводит к концентрическому утолщению интимы.

Баллонную ангиопластику (расширение суженной артерии путем введения внутрисосудистого катетера) с эндоваскулярным стентированием или без него широко используют для восстановления кровотока в участке местного стеноза, особенно в коронарных сосудах (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика). Морфологический результат ангиопластики, включая применение более распространенных в настоящее время эндоваскулярных стентов, показан на рисунке ниже.

Простая баллонная ангиопластика (без стентирования) сосуда при атеросклерозе индуцирует растяжение медии и разрыв бляшки, часто сопровождается локальным геморрагическим расслоением прилегающей артериальной стенки. Кровоток в сосуде восстаналивается, но при этом возникает риск более обширного расслоения и тромбоза сосуда. Для его предотвращения необходимо применение антикоагулянтов в течение какого-то периода после вмешательства. У большинства пациентов наступает симптоматическое улучшение, по крайней мере на короткий срок. Однако в результате тромбоза или сдавливания просвета сосуда на фоне обширного кругового или продольного расслоения может произойти внезапная повторная окклюзия.

Продолжительный успех ангиопластики ограничивает в основном пролиферативный рестеноз вследствие утолщения интимы. Он наблюдается у 30-50% пациентов в первые 4-6 мес после операции. Нет сомнения, что рестеноз возникает в результате тех же процессов, которые происходят в сосуде в ответ на повреждение любого типа. Конечный результат — окклюзивный прогрессирующий фиброз на фоне пролиферации гладкомышечных клеток и продукции ВКМ.

Коронарные стенты представляют собой трубочки из металлической сетки, вводимые во время ангиопластики для поддержания сосуда в раскрытом состоянии. В настоящее время баллонную ангиопластику дополняют установкой стентов более чем в 90% случаев. Стенты обеспечивают равномерность расширения просвета сосуда, прижимая участки отслоения и расслоения интимы и механически ограничивая сосудистый спазм. Однако стенты могут вызывать местную эрозию бляшки и/или разрыв эндотелия, а также индуцировать острый тромбоз. Чтобы вмешательство было успешным, необходимо, по крайней мере временно, проводить антикоагулянтную терапию сильными антитромботическими средствами.

При использовании металлических стентов без покрытия поздним осложнением является пролиферативное утолщение неоинтимы, приводящее к пролиферативному рестенозу, очень сходному со стенозом после простой чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики. Стенты новейшего поколения покрывают антипролиферативными веществами (например, паклитакселом или рапамицином), ограничивающими гиперплазию гладкомышечных клеток, что заметно замедляет процесс утолщения интимы. Однако есть сообщения, что антипролиферативные средства замедляют также процесс реэндотелизации стентов с покрытием. Таким образом, необходима длительная антикоагулянтная терапия.

Ангиопластика и стентирование сосудов
Баллонная ангиопластика и внутрисосудистые стенты.
(А) Коронарная артерия после баллонной ангиопластики. Видно расслоение, захватывающее интиму и медию (стрелка).
(Б) Макрофотография рестеноза после баллонной ангиопластики. Видны остаточная атеросклеротическая бляшка (черная стрелка) и новое,
более светлое пролиферативное поражение (красная стрелка).
(В) Стент в коронарной артерии спустя длительное время после имплантации.
Видна утолщенная неоинтима, отделяющая проволочный стент (стрелка) от просвета.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития осложнений протезирования сосудов"

Оглавление темы "Патогенез опухолей сосудов":
  1. Механизмы развития (патогенез) гломусных опухолей
  2. Механизмы развития (патогенез) сосудистых эктазий
  3. Механизмы развития (патогенез) бактериального ангиоматоза
  4. Механизмы развития (патогенез) саркомы Капоши
  5. Клиника саркомы Капоши
  6. Механизмы развития (патогенез) гемангиоэндотелиомы
  7. Механизмы развития (патогенез) ангиосаркомы
  8. Механизмы развития (патогенез) гемангиоперицитомы
  9. Механизмы развития осложнений ангиопластики и стентирования сосудов
  10. Механизмы развития осложнений протезирования сосудов

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: