Образование и функции оксида азота (NO)

Оксид азота (NO) был открыт как фактор, высвобождаемый эндотелием и вызывающий вазодилатацию, и сначала его назвали эндотелиальным фактором релаксации. Оксид азота (NO) — это растворимый газ, который продуцируется не только эндотелием, но и макрофагами и некоторыми нейронами головного мозга. Оксид азота (NO) оказывает паракринное действие на клетки-мишени через индукцию циклического гуанозинмонофосфата, который, в свою очередь, инициирует серию внутриклеточных изменений, приводящих к релаксации гладких мышц.
Поскольку период полужизни оксида азота (NO) in vivo равен нескольким секундам, он действует в непосредственной близости от места своего образования.

Оксид азота (NO) синтезируется из L-аргинина под действием фермента NOS. Существует несколько типов NOS: eNOS (эндотелиальная), nNOS (нейрональная) и iNOS (индуцибельная).
eNOS и nNOS изначально экспрессируются на низких уровнях и могут быть быстро активированы при повышении уровня цитоплазматического Са2+. iNOS, наоборот, индуцируется при активации макрофагов и других клеток цитокинами (например, TNF, IFN-y) или микробными продуктами.

Оксид азота (NO) двояко действует на воспалительный ответ: вызывает расслабление гладких мышц и запускает вазодилатацию, таким образом участвуя в сосудистой реакции, но также ингибирует клеточный компонент воспалительной реакции. Оксид азота (NO) снижает агрегацию тромбоцитов и их адгезию, ингибирует несколько свойств воспалительной реакции, индуцированной тучными клетками, и снижает мобилизацию лейкоцитов.
Вследствие такого ингибирующего эффекта продукция оксида азота (NO) рассматривается в качестве эндогенного механизма контроля воспалительного ответа.

Оксид азота (NO) и его производные обладают микробицидным эффектом, т.е. NO является медиатором защиты организма от инфекций. В ответ на микробное повреждение лейкоциты, преимущественно нейтрофилы и макрофаги, продуцируют высокие уровни оксида азота (NO) под воздействием iNOS.

Основные медиаторы воспаления и их источники, эффекты

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патофизиология воспаления":
  1. Механизмы удаления микробов и мертвых клеток из очага воспаления
  2. Механизмы повреждения лейкоцитами здоровых клеток
  3. Виды нарушений функции лейкоцитов и их причины
  4. Механизмы завершения воспаления (терминальная фаза воспаления)
  5. Медиаторы воспаления и их источники, эффекты
  6. Гистамин и серотонин как клеточные медиаторы воспаления
  7. Образование метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов и липоксинов)
  8. Образование и функции фактора активации тромбоцитов (PAF)
  9. Образование и функции активных форм кислорода (АФК)
  10. Образование и функции оксида азота (NO)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: