Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей возможна при многих заболеваниях, которые сопровождаются поражением сосудов. Так, при атеросклерозе просвет центральной артерии сетчатки может значительно сужаться, что предрасполагает к тромбозу. Эмболы центральной артерии сетчатки могут происходить из внутрисердечных тромбов или изъязвленных атеросклеротических бляшек сонных артерий. Фрагменты атеросклеротических бляшек иногда обнаруживают в просвете сосудов сетчатки (бляшки Холленхорста).

Полная окклюзия одной из ветвей центральной артерии может вызвать сегментарный инфаркт сетчатки. После внезапного прекращения кровотока в сетчатке развивается острый отек, что делает сетчатку оптически непрозрачной. При офтальмоскопии дно пораженного участка выглядит белым (а не красным или оранжевым) из-за того, что через непрозрачную сетчатку не видна сосудистая оболочка глаза.

При полной окклюзии центральной артерии возможен диффузный инфаркт сетчатки. После острой окклюзии сетчатка при офтальмоскопии выглядит относительно непрозрачной, поскольку в области центральной ямки и ямочки сетчатка в обычных условиях достаточно тонкая. Красно-оранжевая сосудистая оболочка глаза не только хорошо видна в этих участках, но и отчетливо выделяется на фоне помутневшей сетчатки (симптом «вишневой косточки»).

Этот же симптом наблюдается при редких болезнях накопления, например болезни Тея-Сакса и болезни Ниманна-Пика. При этих заболеваниях отмечаются некоторые особенности строения сетчатки. Слой ганглиозных клеток в области макулы, окружающий центральную ямку, достаточной толстый, однако в центре макулы (в области ямки) ганглиозные клетки отсутствуют. Таким образом, центральная ямка остается прозрачной и через нее хорошо видна подлежащая сосудистая оболочка глаза, окруженная ободком относительно непрозрачной сетчатки, что является результатом отложения аномальных продуктов обмена в ганглиозных клетках.

Окклюзия артерии сетчатки, как правило, возникает остро и редко сопровождается достаточно длительной ишемией сетчатки, чтобы увеличилась экспрессия ангиогенных факторов. В связи с этим окклюзия артерий сетчатки достаточно редко осложняется неоваскуляризацией как сетчатки, так и радужки.

Окклюзия вены сетчатки может возникать как на фоне ишемии, так и без нее. При ишемической окклюзии вены сетчатки повышается экспрессия VEGF и других ангиогенных факторов, что приводит к неоваскуляризации сетчатки и поверхности диска зрительного нерва, а также неоваскуляризации радужки с развитием закрытоугольной глаукомы. Неишемическая окклюзия вены сетчатки может осложняться кровоизлияниями, образованием экссудата и отеком макулы, однако редко сопровождается неоваскуляризацией сетчатки и радужки.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Механизм развития (патогенез) эндофтальмита и панофтальмита
2. Механизм развития (патогенез) увеита
3. Механизм развития (патогенез) меланомы и невуса сосудистой оболочки глаза
4. Анатомия и функции сетчатки
5. Механизм развития (патогенез) отслойки сетчатки
6. Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при артериальной гипертензии
7. Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при сахарном диабете
8. Механизм развития (патогенез) ретинопатии недоношенных
9. Механизм развития (патогенез) серповидно-клеточной ретинопатии
10. Механизм развития (патогенез) окклюзии артерии и вены сетчатки