Механизм развития (патогенез) непроходимости пищевода

Поступление пищи и жидкости из пищевода в желудок начинается с акта глотания, который должен сопровождаться волной скоординированных перистальтических сокращений. Нарушение моторики пищевода препятствует нормальному пассажу пищи. Описано несколько форм такого нарушения. У некоторых пациентов происходят высокоамплитудные сокращения пищевода, при которых наружный продольный слой гладкомышечных волокон сокращается раньше внутреннего циркулярного слоя.

Такое нарушение координации приводит к развитию синдрома, названного пищеводом Щелкунчика, являющегося причиной периодической кратковременной функциональной непроходимости пищевода.

Другим нарушением моторной функции пищевода является диффузный спазм, который также может привести к функциональной непроходимости пищевода.

Диффузный спазм пищевода может стать причиной образования мелких дивертикулов в результате длительного напряжения стенки органа. Небольшие выпячивания слизистой оболочки (так называемые псевдодивертикулы, т.к. в их стенке отсутствует мышечный слой) наблюдаются редко, что обусловлено относительной ригидностью и непрерывностью мышечного слоя пищевода.

Дивертикул Ценкера (глоточно-пищеводный дивертикул) локализуется непосредственно над верхним пищеводным сфинктером, тракционный дивертикул формируется в средней трети пищевода, а наддиафрагмальный дивертикул — непосредственно над нижним пищеводным сфинктером. Дивертикул Ценкера может достигать нескольких сантиметров в диаметре и содержать большое количество пищи, что приводит к ее регургитации. При пальпации ощущается опухолеподобное образование.

Пассаж пищи также может быть нарушен при стенозе пищевода. Обычно к стенозу приводит фиброзное утолщение подслизистого слоя, что сопровождается атрофией мышечного слоя и вторичным повреждением эпителия. Стеноз обычно возникает в исходе воспаления и рубцевания, причиной которых могут быть хронический гастроэзофагеальный рефлюкс, ионизирующее излучение или повреждение едкими химическими веществами. Дисфагия, сопровождающая стеноз, обычно имеет прогрессирующий характер, при этом сначала нарушается возможность проглатывать твердую пищу, а позднее присоединяется нарушение глотания жидкости.

Стриктуры пищевода

В связи с тем что непроходимость пищевода развивается медленно, пациенты могут подсознательно модифицировать свою диету, предпочитая мягкую пищу и жидкости, и не подозревать о наличии у них заболевания до тех пор, пока не разовьется практически полная непроходимость пищевода.

Перегородка слизистой оболочки пищевода — это выпячивание слизистой оболочки, которое может стать причиной непроходимости пищевода. Патогенез этого редкого нарушения неизвестен. Такие перегородки чаще наблюдаются у женщин старше 40 лет и часто сочетаются с гастроэзофагеальным рефлюксом, болезнью «трансплантат против хозяина» и различными формами пузырчатки.

Перегородки пищевода чаще расположены в его верхней части и обычно имеют вид эксцентрических образований, охватывающих половину окружности пищевода и выступающих менее чем на 5 мм над поверхностью слизистой оболочки. Толщина перегородок варьирует от 2 до 4 мм. Микроскопически перегородки представлены волокнистой соединительной тканью с множеством сосудов и покрыты эпителием. Основным симптомом перегородок пищевода является дисфагия, сопровождаемая чувством плохо пережеванной пищи.

Перегородки слизистой оболочки пищевода в его верхней части, сопровождающиеся развитием железодефицитной анемии, глоссита и хейлоза, являются частью синдрома Пламмера-Винсона (или синдрома Патерсона-Келли), называемого также сидеропеническим синдромом или сидеропенической дисфагией.

Пищеводные кольца, или кольца Шацкого, — это похожие на перегородки образования, располагающиеся по всей окружности просвета пищевода и имеющие большую толщину. Пищеводные кольца состоят из слизистой оболочки, подслизистого слоя, а в некоторых случаях включают и гипертрофированный мышечный слой.

Если пищеводные кольца локализуются в дистальном отделе пищевода, выше пищеводно-желудочного соединения, их называют A-кольцами (они покрыты многослойным плоским эпителием слизистой оболочки). Если пищеводные кольца расположены в нижнем отделе пищевода, в области перехода многослойного плоского эпителия в цилиндрический, их называют В-кольцами, а их нижняя поверхность может быть покрыта слизистой оболочкой кардиального отдела желудка.

Кольцо Шацки пищевода

Важной причиной непроходимости пищевода является повышенный тонус нижнего пищеводного сфинктера, возникающий в результате нарушения расслабления гладкомышечных волокон. Во время глотания нижний пищеводный сфинктер расслабляется в результате высвобождения оксида азота и вазоактивного интестинального полипептида из ингибирующих нейронов, а также блокады холинергического сигнального пути.

Ахалазия — это сочетание неполного расслабления нижнего пищеводного сфинктера с повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера и отсутствием перистальтики пищевода.

Причиной первичной, или идиопатической, ахалазии является недостаточность ингибирующих нейронов в дистальном отделе пищевода. При первичной ахалазии также могут отмечаться дегенеративные изменения в элементах системы иннервации пищевода, расположенных как в его стенке, так и во внепищеводном участке блуждающего нерва или его двигательном дорсальном ядре.

Вторичная ахалазия может возникнуть на фоне болезни Чагаса, при которой Т. cruzi разрушает межмышечное нервное сплетение, что приводит к отсутствию перистальтики и расширению пищевода. Также при болезни Чагаса могут поражаться межмышечные нервные сплетения двенадцатиперстной кишки, толстой кишки и мочеточников. Нарушения, подобные ахалазии, могут возникнуть при диабетической вегетативной нейропатии, инфильтрации стенки пищевода злокачественной опухолью, амилоидозе или саркоидозе, а также при поражениях дорсальных моторных ядер, в частности после хирургической аблации или при полиомиелите.

Лечение первичной и вторичной ахалазии включает проведение лапароскопической миотомии и баллонной дилатации. Также могут быть эффективны инъекции ботулинического нейротоксина (препарат Ботокс), который угнетает холинергические нейроны нижнего пищеводного сфинктера.

Синдром Пламмера-Винсона

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) разрыва пищевода"

Оглавление темы "Патогенез болезней пищеварительной системы":
  1. Механизм развития (патогенез) дивертикула Меккеля
  2. Механизм развития (патогенез) пилоростеноза
  3. Механизм развития (патогенез) болезни Гиршпрунга
  4. Механизм развития (патогенез) непроходимости пищевода
  5. Механизм развития (патогенез) разрыва пищевода
  6. Механизм развития (патогенез) воспаления пищевода
  7. Механизм развития (патогенез) рефлюкс-эзофагита (ГЭРБ)
  8. Механизм развития (патогенез) эозинофильного эзофагита
  9. Механизм развития (патогенез) пищевода Барретта
  10. Механизм развития (патогенез) варикоза вен пищевода

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: