Механизм развития (патогенез) непроходимости пищевода
Поступление пищи и жидкости из пищевода в желудок начинается с акта глотания, который должен сопровождаться волной скоординированных перистальтических сокращений. Нарушение моторики пищевода препятствует нормальному пассажу пищи. Описано несколько форм такого нарушения. У некоторых пациентов происходят высокоамплитудные сокращения пищевода, при которых наружный продольный слой гладкомышечных волокон сокращается раньше внутреннего циркулярного слоя.
Такое нарушение координации приводит к развитию синдрома, названного пищеводом Щелкунчика, являющегося причиной периодической кратковременной функциональной непроходимости пищевода.
Другим нарушением моторной функции пищевода является диффузный спазм, который также может привести к функциональной непроходимости пищевода.
Диффузный спазм пищевода может стать причиной образования мелких дивертикулов в результате длительного напряжения стенки органа. Небольшие выпячивания слизистой оболочки (так называемые псевдодивертикулы, т.к. в их стенке отсутствует мышечный слой) наблюдаются редко, что обусловлено относительной ригидностью и непрерывностью мышечного слоя пищевода.
Дивертикул Ценкера (глоточно-пищеводный дивертикул) локализуется непосредственно над верхним пищеводным сфинктером, тракционный дивертикул формируется в средней трети пищевода, а наддиафрагмальный дивертикул — непосредственно над нижним пищеводным сфинктером. Дивертикул Ценкера может достигать нескольких сантиметров в диаметре и содержать большое количество пищи, что приводит к ее регургитации. При пальпации ощущается опухолеподобное образование.
Пассаж пищи также может быть нарушен при стенозе пищевода. Обычно к стенозу приводит фиброзное утолщение подслизистого слоя, что сопровождается атрофией мышечного слоя и вторичным повреждением эпителия. Стеноз обычно возникает в исходе воспаления и рубцевания, причиной которых могут быть хронический гастроэзофагеальный рефлюкс, ионизирующее излучение или повреждение едкими химическими веществами. Дисфагия, сопровождающая стеноз, обычно имеет прогрессирующий характер, при этом сначала нарушается возможность проглатывать твердую пищу, а позднее присоединяется нарушение глотания жидкости.
В связи с тем что непроходимость пищевода развивается медленно, пациенты могут подсознательно модифицировать свою диету, предпочитая мягкую пищу и жидкости, и не подозревать о наличии у них заболевания до тех пор, пока не разовьется практически полная непроходимость пищевода.
Перегородка слизистой оболочки пищевода — это выпячивание слизистой оболочки, которое может стать причиной непроходимости пищевода. Патогенез этого редкого нарушения неизвестен. Такие перегородки чаще наблюдаются у женщин старше 40 лет и часто сочетаются с гастроэзофагеальным рефлюксом, болезнью «трансплантат против хозяина» и различными формами пузырчатки.
Перегородки пищевода чаще расположены в его верхней части и обычно имеют вид эксцентрических образований, охватывающих половину окружности пищевода и выступающих менее чем на 5 мм над поверхностью слизистой оболочки. Толщина перегородок варьирует от 2 до 4 мм. Микроскопически перегородки представлены волокнистой соединительной тканью с множеством сосудов и покрыты эпителием. Основным симптомом перегородок пищевода является дисфагия, сопровождаемая чувством плохо пережеванной пищи.
Перегородки слизистой оболочки пищевода в его верхней части, сопровождающиеся развитием железодефицитной анемии, глоссита и хейлоза, являются частью синдрома Пламмера-Винсона (или синдрома Патерсона-Келли), называемого также сидеропеническим синдромом или сидеропенической дисфагией.
Пищеводные кольца, или кольца Шацкого, — это похожие на перегородки образования, располагающиеся по всей окружности просвета пищевода и имеющие большую толщину. Пищеводные кольца состоят из слизистой оболочки, подслизистого слоя, а в некоторых случаях включают и гипертрофированный мышечный слой.
Если пищеводные кольца локализуются в дистальном отделе пищевода, выше пищеводно-желудочного соединения, их называют A-кольцами (они покрыты многослойным плоским эпителием слизистой оболочки). Если пищеводные кольца расположены в нижнем отделе пищевода, в области перехода многослойного плоского эпителия в цилиндрический, их называют В-кольцами, а их нижняя поверхность может быть покрыта слизистой оболочкой кардиального отдела желудка.
Важной причиной непроходимости пищевода является повышенный тонус нижнего пищеводного сфинктера, возникающий в результате нарушения расслабления гладкомышечных волокон. Во время глотания нижний пищеводный сфинктер расслабляется в результате высвобождения оксида азота и вазоактивного интестинального полипептида из ингибирующих нейронов, а также блокады холинергического сигнального пути.
Ахалазия — это сочетание неполного расслабления нижнего пищеводного сфинктера с повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера и отсутствием перистальтики пищевода.
Причиной первичной, или идиопатической, ахалазии является недостаточность ингибирующих нейронов в дистальном отделе пищевода. При первичной ахалазии также могут отмечаться дегенеративные изменения в элементах системы иннервации пищевода, расположенных как в его стенке, так и во внепищеводном участке блуждающего нерва или его двигательном дорсальном ядре.
Вторичная ахалазия может возникнуть на фоне болезни Чагаса, при которой Т. cruzi разрушает межмышечное нервное сплетение, что приводит к отсутствию перистальтики и расширению пищевода. Также при болезни Чагаса могут поражаться межмышечные нервные сплетения двенадцатиперстной кишки, толстой кишки и мочеточников. Нарушения, подобные ахалазии, могут возникнуть при диабетической вегетативной нейропатии, инфильтрации стенки пищевода злокачественной опухолью, амилоидозе или саркоидозе, а также при поражениях дорсальных моторных ядер, в частности после хирургической аблации или при полиомиелите.
Лечение первичной и вторичной ахалазии включает проведение лапароскопической миотомии и баллонной дилатации. Также могут быть эффективны инъекции ботулинического нейротоксина (препарат Ботокс), который угнетает холинергические нейроны нижнего пищеводного сфинктера.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) разрыва пищевода"
Оглавление темы "Патогенез болезней пищеварительной системы":- Механизм развития (патогенез) дивертикула Меккеля
- Механизм развития (патогенез) пилоростеноза
- Механизм развития (патогенез) болезни Гиршпрунга
- Механизм развития (патогенез) непроходимости пищевода
- Механизм развития (патогенез) разрыва пищевода
- Механизм развития (патогенез) воспаления пищевода
- Механизм развития (патогенез) рефлюкс-эзофагита (ГЭРБ)
- Механизм развития (патогенез) эозинофильного эзофагита
- Механизм развития (патогенез) пищевода Барретта
- Механизм развития (патогенез) варикоза вен пищевода