Механизм развития (патогенез) насморка

Самой частой патологией носа и его придаточных пазух являются воспалительные заболевания в результате общего переохлаждения, чаще всего протекающие в форме инфекционного ринита. Обычно его вызывают вирусы, но нередко сочетание с бактериальной инфекцией, что может привести к более серьезным последствиям. Значительно реже наблюдаются деструктивные воспалительные заболевания носа и первичные опухоли носовой полости и придаточных пазух носа.

а) Инфекционный ринит. Инфекционный ринит в большинстве случаев вызывают один или несколько вирусов, чаще всего аденовирусы, ЕСНО-вирусы и риновирусы. Заболевание начинается с профузного выделения катарального экссудата, что является настоящей «головной болью» для воспитателей детского сада. В острой стадии болезни слизистая оболочка носовой полости утолщена, отечна и гиперемирована, носовые ходы сужены, а носовые раковины увеличены.

Распространение воспаления может привести к развитию фаринготонзиллита. Присоединение бактериальной инфекции усиливает воспалительную реакцию и приводит к образованию слизисто-гнойного, а иногда гнойного экссудата.

Однако, как все мы знаем из собственного опыта, инфекционный ринит разрешается «через неделю, если его лечить, или через семь дней, если не лечить».

б) Аллергический ринит. Аллергический ринит (сенная лихорадка) возникает в результате реакции гиперчувствительности на аллерген, чаще всего на пыльцу растений, плесень, перхоть животных и домашную пыль. Аллергическим ринитом страдает до 20% населения США.

Как и бронхиальная астма, аллергический ринит является IgE-опосредованной иммунной реакцией с ответами немедленной и поздней фаз. Аллергическая реакция проявляется выраженным отеком слизистой оболочки носа, покраснением и значительной секрецией экссудата, а также лейкоцитарной инфильтрацией с преобладанием эозинофилов.

в) Назальные полипы. Рецидивы ринита могут приводить к выбуханию слизистой оболочки в виде назальных полипов размером 3-4 см. При гистологическом исследовании эти полипы представляют собой отечную слизистую оболочку со слабо выраженной, часто содержащей гиперпластичные или кистозноизмененные железы стромой, инфильтрированной различными клетками воспаления, включая нейтрофилы, эозинофилы и плазматические клетки с редкими скоплениями лимфоцитов.

При отсутствии бактериальной инфекции слизистая оболочка полипов интактна, однако при хронизации процесса может изъязвляться или воспаляться. Множественные или крупные полипы могут перекрывать просвет дыхательных путей и нарушать дренирование придаточных пазух носа. Несмотря на то что особенности назальных полипов свидетельствуют об их аллергической природе, у большинства людей, страдающих ими, отсутствуют атопические реакции. Кроме того, лишь у 0,5% лиц с атопическими реакциями развиваются назальные полипы.

Полип носа
Назальный полип.
(А) При малом увеличении видны отечные массы, выстланные эпителием.
(Б) При большом увеличении видны отек и воспалительный инфильтрат, содержащий многочисленные эозинофилы.

г) Хронический ринит. Хронический ринит — это последствие повторяющихся приступов острого ринита как инфекционной, так и аллергической этиологии с последующим наслоением бактериальной инфекции. Искривленная носовая перегородка или назальные полипы, нарушающие дренажную функцию, создают условия для развития воспалительного процесса с участием микрофлоры полости рта.

Часто происходит слущивание эпителия слизистой оболочки или образуются язвы, а также присутствует различный по составу субэпителиальный воспалительный инфильтрат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты и плазматические клетки. Гнойное воспаление нередко распространяется на слизистую оболочку придаточных пазух носа.

д) Синусит. Синуситом называют воспаление слизистой оболочки придаточных пазух носа. Развитию острого синусита чаще всего предшествует острый или хронический ринит, однако воспаление придаточных пазух верхней челюсти изредка может возникать в результате перехода периапикального воспаления с корня зуба через костное основание пазухи.

Обычно синуситы вызывает микрофлора полости рта, при этом воспаление имеет неспецифический характер. Нарушение оттока содержимого придаточных пазух из-за воспалительного отека их слизистых оболочек способствует развитию и прогрессированию патологического процесса.

Полное закрытие канала синуса может привести к скоплению в нем гнойного экссудата и развитию эмпиемы. Закрытие канала синуса, чаще происходящее в лобных пазухах и реже — в передних решетчатых пазухах, иногда приводит к скоплению в их полостях слизистого экссудата и развитию мукоцеле в отсутствие бактериальной инфекции.

Острый синусит с течением времени может переходить в хронический синусит, особенно в тех случаях, когда нарушен отток экссудата от синуса. Возбудителем хронического синусита также является смешанная бактериальная флора, часто — нормальная микрофлора полости рта. Возбудителями особо тяжелых форм хронического синусита являются грибы (например, при мукоромикозах на фоне сахарного диабета).

В редких случаях синусит может быть компонентом синдрома Картагенера, который также включает бронхоэктазы и инверсию внутренних органов. Все эти проявления возникают вторично в результате нарушения работы ресничек эпителиальных клеток.

Несмотря на то что в большинстве случаев хронический синусит не приводит к потере трудоспособности или серьезным осложнениям, инфекционный процесс потенциально может переходить на ткани глазницы или проникать в костную ткань, вызывая остеомиелит, а также распространяться на свод черепа с развитием гнойного тромбофлебита синусов твердой мозговой оболочки.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) язв полости носа"

Оглавление темы "Патогенез болезней полости рта":
  1. Механизм развития (патогенез) воспаления языка - глоссита
  2. Механизм развития (патогенез) герпеса губ и полости рта
  3. Механизм развития (патогенез) молочницы полости рта
  4. Признаки системных заболеваний в полости рта
  5. Механизм развития (патогенез) лейкоплакии и эритроплакии полости рта
  6. Механизм развития (патогенез) рака полости рта
  7. Механизм развития (патогенез) зубной кисты
  8. Механизм развития (патогенез) насморка
  9. Механизм развития (патогенез) язв полости носа
  10. Механизм развития (патогенез) фарингита и тонзиллита

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: