Механизм развития (патогенез) нарушения внутрипеченочного кровотока

Самой частой причиной обструкции внутрипеченочного кровотока является цирроз печени. Кроме того, окклюзию синусоидов может вызывать небольшая группа серьезных заболеваний. При серповидно-клеточной анемии синусоиды печени могут быть забиты серповидными эритроцитами либо клетки Купфера фагоцитируют эти эритроциты, что приводит к развитию панлобулярного некроза печени.

К окклюзии синусоидов может привести ДВС. Окклюзия перипортальных синусоидов и некроз паренхимы могут развиваться во время беременности как осложнение эклампсии. Клетки метастатических опухолей (например, карциномы молочной железы, лимфомы, злокачественной меланомы) могут заполнять синусоиды печени даже при небольших метастазах. Нарушение кровотока в сочетании с массивным некрозом гепатоцитов приводит к молниеносной печеночной недостаточности.

а) Пассивный венозный застой и центролобулярный некроз. Эти печеночные проявления нарушений системного кровообращения рассмотрим вместе, т.к. они представляют собой прямую и обратную морфологическую взаимосвязь. Такие изменения часто выявляют при аутопсии умерших от нетравматических причин, т.к. эти изменения служат проявлением предтерминальной стадии недостаточности кровообращения.

Декомпенсация правых отделов сердца приводит к венозному застою в печени. Печень слегка увеличена, капсула ее напряжена и цианотична, край закруглен. Микроскопически выявляют полнокровие центролобулярных синусоидов. Со временем центролобулярные гепатоциты атрофируются в результате выраженного и длительного сдавления печеночных балок.

Левожелудочковая недостаточность или шок могут привести к гипоперфузии и гипоксии печени, которые станут причиной центролобулярного некроза (ишемического коагуляционного некроза гепатоцитов в центральных отделах дольки). В большинстве наблюдений единственным клиническим проявлением центролобулярного некроза является преходящее повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови, однако иногда для появления легкой или умеренной желтухи достаточно повреждения паренхимы.

Сочетание гипоперфузии и ретроградного полнокровия приводит к развитию геморрагического центролобулярного некроза. Печень на срезе имеет пестрый вид вследствие наличия участков кровоизлияний и некроза в центральных отделах долек («мускатная печень»). При микроскопическом исследовании выявляют зону демаркации между жизнеспособными перипортальными и некротизированными перицентральными гепатоцитами, а также пропитывание кровью центральных отделов долек.

Редким осложнением тяжелой ХСН является сердечный склероз печени. Характер фиброза при нем различный, в большинстве случаев преимущественно центролобулярный. Эти изменения обычно не соответствуют диагностическим критериям цирроза печени, однако определенную путаницу вносит гистологический термин «сердечный цирроз печени».

б) Пелиоз печени. Расширение синусоидов возможно при любых заболеваниях, сопровождающихся нарушением оттока крови от печени. Пелиоз печени — это редкое состояние, при котором происходит первичное расширение синусоидов. Печень содержит заполненные кровью кистозные пространства, выстланные синусоидальными эндотелиоцитами или без эндотелиальной выстилки. Патогенез пелиоза печени неизвестен.

Определенную роль в нем играют очаговый апоптоз гепатоцитов или эндотелиальных клеток синусоидов, а также нарушения структуры ВКМ печени. При СПИД-ассоциированном пелиозе в эндотелиальных клетках синусоидов выявляются некоторые виды бактерий рода Bartonella. Пелиоз печени может сочетаться со многими заболеваниями, включая рак, туберкулез, СПИД или посттрансплантационные иммунодефицитные состояния.

Он также может развиваться при употреблении анаболических стероидов и, реже, оральных контрацептивов и даназола. Клинические проявления обычно отсутствуют даже при выраженном пелиозе, но иногда возможны потенциально фатальное внутрибрюшное кровотечение и печеночная недостаточность. Пелиоз обычно купируется после устранения его причины.

Серповидно-клеточный криз в печени
Серповидно-клеточный криз в печени.
На микрофотографии показаны несколько скоплений эритроцитов, некоторые из которых имеют серповидную форму (стрелка).
Геморрагический центролобулярный некроз печени
Геморрагический центролобулярный некроз.
Поверхность разреза печени с крупными кровеносными сосудами имеет пестрый вид
и красноватый цвет («мускатная печень»).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) синдрома Бадда-Киари - тромбоза печеночных вен"

Оглавление темы "Патогенез болезней печени":
  1. Механизм развития (патогенез) холестаза новорожденных
  2. Механизм развития (патогенез) вторичного билиарного цирроза печени
  3. Механизм развития (патогенез) первичного билиарного цирроза печени
  4. Механизм развития (патогенез) первичного склерозирующего холангита
  5. Механизм развития (патогенез) аномалий желчных протоков и кист печени
  6. Механизм развития (патогенез) тромбоза воротной вены
  7. Механизм развития (патогенез) нарушения внутрипеченочного кровотока
  8. Механизм развития (патогенез) синдрома Бадда-Киари - тромбоза печеночных вен
  9. Механизм развития (патогенез) синдрома обструкции синусоидов печени
  10. Механизм развития (патогенез) осложнений трансплантации печени

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: