Схема нарушения распределения газов в легких

Концентрация О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и соответствующих капиллярах зависит от соотношения вентиляции (VA) и перфузии (О). В идеале это соотношение (VA/Q), а значит, и концентрации О2 и СО2 одинаковы во всех альвеолах.

При гипоксии легочные сосуды сокращаются, что обычно позволяет адаптировать перфузию к вентиляции отдельных альвеол. В норме вентиляция и перфузия в нижних сегментах легких выше, чем в верхних. Поэтому в верхних сегментах легких перфузия в большей степени подвержена изменениям, а вентиляционно-перфузионное соотношение VA/Q здесь обычно несколько выше, чем в нижних отделах легких.

Под «нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения» понимают состояние, при котором соотношение вентиляции и перфузии в отдельных альвеолах отклоняется от функционально значимого диапазона значений в остальном легком. Существует два варианта развития событий.

Нарушение перфузии отдельных альвеол, которое может возникать при окклюзии сосуда, например при тромбоэмболии легочной артерии. Кроме того, капилляры могут быть разобщены с соответствующими альвеолами разросшейся соединительной тканью, например, при легочном фиброзе. Наконец, приток крови к альвеолам может попросту отсутствовать по причине разрушения альвеолярной перегородки, что характерно, например, для эмфиземы легких.

Нарушения перфузии вентилируемых альвеол приводят к увеличению мертвого пространства, т. к. воздух в таких альвеолах не участвует в газообмене. Это состояние может быть компенсировано углублением дыхания (увеличение VT). Чем выше доля альвеол, не участвующих в перфузии, тем меньше площадь диффузии.

В этом случае глубокое дыхание не способно компенсировать развившееся патологическое состояние.

Влияние нарушения диффузии на потребление кислорода и выделение углекислого газа

В альвеолах с нарушением вентиляции и перфузии кровь недостаточно насыщается О2 и не полностью освобождается от СО2. Самый неблагоприятный исход — формирование артериовенозного шунта. Наблюдаемое при обструктивной болезни легких (астма или хронический бронхит) сужение некоторых бронхов препятствует нормальной вентиляции альвеол.

Развивающаяся опухоль также может нарушать вентиляцию отдельных бронхов (или бронхиол). Вентиляция частей легкого может быть нарушена из-за локального разрастания соединительной ткани (например, утолщение плевры) или вследствие паралича диафрагмы. Формирование (функциональных) артериовенозных шунтов, например, в результате легочного фиброза или патологического образования сосудов (например, вследствие печеночной недостаточности или наследственной геморрагической телеангиэктазии Рандю—Вебера—Ослера) усугубляет нарушения оксигенации крови.

Перфузия недостаточно вентилируемых альвеол в конечном итоге приводит к попаданию ненасыщенной кислородом крови в легочные вены. Развивается гипоксемия, которая не может быть компенсирована гипервентиляцией интактных альвеол (т. к. при гипервентиляции оксигенация крови, протекающей через вентилируемые альвеолы, повышается лишь в незначительной степени).

С другой стороны, выраженная гиперкапния, развивающаяся в результате уменьшения высвобождения СО2 в недостаточно вентилируемых альвеолах, быстро компенсируется повышенным высвобождением СО2 в гипервентилируемых альвеолах. В то же время гипоксемия зачастую ведет к избыточной гипервентиляции и, как следствие, к гипокапнии. В случае значительного поступления в легочные вены неоксигенированной крови корригировать гипоксемию не удается даже ингаляцией чистого О2.

При полной окклюзии дыхательных путей альвеолы спадаются (ателектаз). Существует закономерность: чем в большей степени оксигенация тканей О2 превышает высвобождение СО2, тем в больше снижение парциального давления О2 в газовой смеси превышает увеличение парциального давления СО2.

Таким образом, объем О2, поступающего в кровь, превышает объем выделяющегося С2, что приводит к уменьшению объема альвеолярной газовой смеси. В результате концентрация N2 в альвеолах повышается, вызывая его диффузию в кровь по градиенту концентрации. В конечном счете весь альвеолярный газ должен реабсорбироваться. Однако этому препятствует сокращение сосудов вследствие резкого снижения концентрации О2 в альвеолах.

Ингаляция кислорода предотвращает развитие ателектаза, т. к. при повышении РаО2 оксигенация крови увеличивается, а следовательно, легочные артерии не сокращаются.

Механизмы развития ателектаза легкого

Учебное видео анализа КЩС в норме и его расшифровки

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема причин и механизма рестриктивных нарушений дыхания"

Оглавление темы "Патофизиология болезней в схемах":
  1. Схема причин развития аутоиммунных болезней
  2. Схема механизмов развития иммунодефицита
  3. Схема свертывания крови - гемостаза
  4. Схема механизмов нарушения развития свертывания крови - гемостаза
  5. Схема патофизиологии дыхания и его терминов
  6. Физиология вентиляции и перфузии легких
  7. Схема нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
  8. Схема нарушения распределения газов в легких
  9. Схема причин и механизма рестриктивных нарушений дыхания
  10. Схема причин и механизма обструктивных нарушений дыхания

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: