В зависимости от условий почки способны выделять как гипотоническую (< 100 мосм/л), так и гипертоническую мочу (> 1200 мосм/л). Концентрирование или разбавление мочи — это прежде всего результат процессов в восходящей петле Генле (восходящая часть), где происходит перенос NaCl в интерстициальное пространство мозгового вещества почки без воды, которая способна следовать за солью. За время прохождения по восходящей части жидкость в канальцах становится гипотонической (50-100 мосм/л), в то время как интерстициальное пространство — гипертоническим.

Гиперосмолярное интерстициальное пространство захватывает из нисходящей части петли Генле больше воды (синяя стрелка), чем электролитов, поэтому осмолярность жидкости в нисходящем канальце на пути к верхушке петли возрастает.

Петлевое расположение сосудов мозгового вещества почки (прямые сосуды) предотвращает разбавление гиперосмолярной мочи.

Мочевина только частично следует в проксимальных и дистальных канальцах и в петле Генле за реабсорбированной водой, поэтому концентрация мочи в просвете канальцев повышается вплоть до собирательной трубочки. Собирательные трубочки мозгового вещества почек легкопроницаемы для мочевины, которая диффундирует из интерстициального пространства по градиенту концентрации. Высокие концентрации мочевины в мозговом веществе почки вытягивают воду в нисходящей части петли Генле.

Некоторое количество мочи диффундирует в просвет канальца и снова попадает в собирательную трубочку через петлю Генле и дистальный каналец.

АДГ стимулирует процесс встраивания водных каналов (аквапоринов) в апикальные мембраны клеток дистального канальца и собирательной трубочки, тем самым обеспечивая реабсорбцию воды по осмотическому градиенту. Жидкость в дистальном канальце сначала гипотоническая (см. далее), но к концу канальца ее осмолярность достигает осмолярности плазмы. В мозговом веществе почки из собирательной трубочки уходит еще больше воды. Так продолжается до тех пор, пока осмолярность жидкости в просвете собирательной трубочки не сравняется с осмолярностью интерстициальной ткани мозгового вещества.

При дефиците АДГ (центральный несахарный диабет) или нечувствительности к АДГ дистальных канальцев и собирательных трубочек (почечный несахарный диабет) в этих отделах нефрона наблюдается низкая проницаемость для воды. За сутки образуется до 20л гипотонической мочи. Экскреция Na⁺ и мочи также может увеличиваться.

Угнетение реабсорбции в петле Генле влечет за собой снижение гиперосмолярности в интерстициальном пространстве мозгового вещества. Петлевые диуретики ингибируют Na⁺-K⁺-2Cl^---котранспорт. Гиперкальциемия ослабляет реабсорбцию через Са²⁺-рецепторы в канальцах и угнетение околоклеточной реабсорбции всасывания. Гипокалиемия или дефектные K⁺-каналы (ROMK) угнетают рециркуляцию K⁺ и тем самым косвенно Na⁺-K⁺-2Cl^-_-контранспорт.

Усиленная перфузия мозгового вещества почки снижает гиперосмолярность интерстициального пространства мозгового вещества. Поэтому медиаторы (например, кинины, простагландины), которые вырабатываются во время воспаления, уменьшают осмолярность в мозговом веществе почки и снижают концентрацию мочи. Кофеин действует как дилататор прямых сосудов. Повышенное АД может усиливать кровоток в прямых сосудах и тем самым снижать гиперосмолярность в мозговом веществе почки (прессорный диурез).

Реабсорбция воды также может снижаться, если в просвете канальцев содержится жидкость с плохо всасывающимися или невсасывающимися веществами. По мере реабсорбции жидкости концентрация этих веществ повышается, что задерживает воду. Наблюдается осмотический диурез. Опосредованно уменьшается реабсорбция воды, что приводит к снижению всасывания NaCI и мочевины. В результате осмолярность в мозговом веществе почек и концентрация мочи снижаются. Осмотический диурез в терапевтических целях вызывают маннитолом — плохо всасывающимся сахаром. Осмотический диурез также возможен, когда увеличивается количество выделяемой глюкозы (сахарный диабет), бикарбонатов, мочевины и фосфатов.

Диета с низким содержанием белка снижает концентрационную способность почек из-за уменьшения роли мочевины в механизме концентрирования мочи.

Нарушение концентрирующей функции почек клинически проявляется ночным диурезом (никтурия), жаждой и выделением большого объема неконцентрированной мочи.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития поликистоза почек"

1. Схема регуляции почечной экскреции и ее нарушения
2. Схема развития нарушений почечного транспорта
3. Схема нарушения концентрации мочи почками
4. Схема развития поликистоза почек
5. Схема развития гломерулонефрита
6. Схема развития нефротического синдрома
7. Схема развития пиелонефрита (интерстициального нефрита)
8. Схема развития острой почечной недостаточности (ОПН)
9. Схема развития хронической почечной недостаточности (ХПН)
10. Схема повышения давления при болезни почек