Схема нарушения диффузии кислорода и углекислого газа

О2 диффундирует из альвеол в капилляры альвеол и далее к гемоглобину эритроцитов, а СО2 — из эритроцитов в альвеолы. Объем газа (М), диффундирующего между альвеолами и кровью в единицу времени, прямо пропорционален площади диффузии (F) и разнице между парциальным давлением газа в альвеолах (Ра) и крови (Ркрови), обратно пропорционален расстоянию (d):
М = К • F (Ра — Pкрови)/d.

Для СО2 коэффициент диффузии Крога (К) приблизительно в 20 раз (!) больше, чем для О2. У здорового чеповека диффузионная способность D(=К*F/d) coставляет приблизительно 230 мл/мин * кПа (1,75л/ мин • мм рт. ст.).

Снижение соотношения диффузионной способности к легочной перфузии (или сердечному выбросу) свидетельствует о нарушениях диффузии О2 и СО2.

К снижению диффузионной способности может приводить увеличение расстояния диффузии. При отеке легких повышение внутрисосудистого давления вызывает экссудацию плазмы в интерстициальную ткань легких или в альвеолы, что увеличивает расстояние (протяженность) диффузии.

Воспалительная реакция также увеличивает расстояние между альвеолами и капиллярами вследствие отека и разрастания соединительной ткани. При интерстициальном фиброзе легких соединительная ткань уплотняется и увеличивает расстояние между альвеолами и легочными капиллярами. Формируется некоторое пространство между альвеолярным газом и гемоглобином. Кроме того, расстояние диффузии может возрастать при вазодилатации (например, при воспалении) или анемии.

Развитие нарушений диффузии газов

Уменьшение диффузионной способности может быть также следствием уменьшения площади диффузии, например, при резекции легкого, разрушении альвеолярных перегородок (эмфизема легких) либо «выключения» альвеол при пневмонии, туберкулезе легких или легочном фиброзе. Площадь диффузии уменьшается также при спадении альвеол (ателектаз), отеке или инфаркте легких.

Обычно газообмен осуществляется всего лишь в течение 1/3 периода контакта капиллярной крови с альвеолами.

Выраженные нарушения диффузии развиваются в случае увеличения сердечного выброса, когда скорость кровотока в легких возрастает и время контакта крови с альвеолами сокращается. Повышенная потребность в О2 при физической нагрузке приводит к увеличению сердечного выброса и, следовательно, к нарушениям диффузии. Кроме того, сокращение площади диффузии (например, при резекции легкого) также укорачивает время контакта крови с О2 в оставшейся легочной ткани, т. к. за единицу времени тот же объем крови должен пройти через меньший объем легочной ткани.

Затруднение диффузии газов нарушает главным образом транспорт О2. Для поддержания постоянного объема диффундирующего газа в единицу времени градиент О2 должен в 20 раз превышать градиент СО2. Если диффузионная способность легких падает на фоне неизмененной вентиляции, парциальное давление О2 в крови, оттекающей от альвеол, снижается.

В том случае, если поражаются и альвеолы, парциальное давление О2 уменьшается также в легочных венах (т. е. в системной артериальной крови). Если потребление О2 остается постоянным, то парциальное давление О2 падает и в венозной крови. Вследствие недостаточной оксигенации гемоглобина у пациентов с нарушениями диффузии отмечается цианоз губ при физической нагрузке (центральный цианоз). Влияние патологической диффузии на транспорт СО2 и кислотно-основное состояние менее выражено. Возбуждение нейронов дыхательного центра при гипоксии приводит к увеличению вентиляции и даже иногда к гипокапнии.

Однако гипервентиляция лишь в незначительной степени способна компенсировать гипоксемию, возникшую вследствие нарушения диффузии газов. Как видно из примера, увеличение вентиляции при условии неменяющегося потребления О2 вдвое повышает парциальное давление О2 всего лишь на 4-17 кПа (от 30 до 129 мм рт. ст.), однако увеличение градиента О2 не нормализует оксигенацию крови. В то же время, несмотря на нарушения диффузии, гипервентиляция приводит к развитию респираторного алкалоза вследствие повышенного выделения СО2. Гипоксемию, развивающуюся на фоне патологии диффузии, можно скорректировать ингаляцией смеси, обогащенной О2.

Снижение потребления О2 тканями также уменьшает выраженность гипоксемии.

Концентрация HbO2 и СО2 при нарушении диффузии газов

Учебное видео анализа КЩС в норме и его расшифровки

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема нарушения распределения газов в легких"

Оглавление темы "Патофизиология болезней в схемах":
  1. Схема причин развития аутоиммунных болезней
  2. Схема механизмов развития иммунодефицита
  3. Схема свертывания крови - гемостаза
  4. Схема механизмов нарушения развития свертывания крови - гемостаза
  5. Схема патофизиологии дыхания и его терминов
  6. Физиология вентиляции и перфузии легких
  7. Схема нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
  8. Схема нарушения распределения газов в легких
  9. Схема причин и механизма рестриктивных нарушений дыхания
  10. Схема причин и механизма обструктивных нарушений дыхания

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: