Болезни связанные с нарушением апоптоза клеток

Нарушения процесса апоптоза (очень низкий или слишком высокий уровень) лежат в основе многих болезней. К ним относят заболевания:

- связанные с недостаточностью апоптоза и повышенным выживанием клеток. Неадекватно низкий уровень апоптоза позволяет выжить аномальным клеткам, что имеет различные последствия.

Например, клетки с мутациями в р53 при повреждении ДНК не погибают, а накапливают мутации вследствие восстановления поврежденной ДНК. Такие изменения могут дать начало развитию злокачественной опухоли.

Значимость апоптоза в предотвращении развития злокачественной опухоли подчеркивается тем фактом, что наличие мутаций в р53 является наиболее частой генетической патологией, обнаруживаемой в злокачественных опухолях человека.

В других ситуациях недостаточный апоптоз приводит к невозможности элиминации потенциально опасных клеток (например, лимфоцитов, которые могут действовать против собственных антигенов) и мертвых клеток, являющихся источником собственных антигенов.

Таким образом, недостаточный апоптоз становится основным процессом развития аутоиммунных заболеваний;

- связанные с усилением процессов апоптоза и смерти клеток. Эти заболевания представлены:
(1) нейродегенеративными болезнями, характеризующимися потерей специфических видов нейронов, когда апоптоз вызван мутациями и неправильно свернутыми белками;
(2) ишемическим повреждением, как при инфаркте миокарда и инсульте;
(3) многими вирусными инфекциями, при которых погибает много инфицированных вирусом клеток.

Патогенез (механизмы развития) апоптоза
Механизм апоптоза.
Два пути развития апоптоза отличаются индукцией и регуляцией, но оба заканчиваются активацией эффекторных каспаз.
При внутреннем пути развития апоптоза индукция вовлекает сенсоры и эффекторы семейства Bcl-2, которые индуцируют выход митохондриальных белков.
Показаны также некоторые антиапоптозные белки (регуляторы), которые ингибируют митохондриальный выход и активацию цитохром С-зависимой каспазы во внутреннем пути.
При внешнем пути развития апоптоза инициация рецепторов смерти напрямую вызывает активацию каспаз.
Регуляторы активации каспаз, опосредованные рецептором смерти, не показаны.
TNF — фактор некроза опухоли; ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота; ЭПР — эндоплазматический ретикулум.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Что такое аутофагия? Механизмы аутофагии"

Оглавление темы "Патофизиология (патология) клетки":
  1. Механизмы удаления мертвых клеток при апоптозе
  2. Примеры апоптоза клеток
  3. Болезни связанные с нарушением апоптоза клеток
  4. Что такое аутофагия? Механизмы аутофагии
  5. Виды внутриклеточного накопления и его механизмы
  6. Что такое жировая дистрофия? Механизмы стеатоза
  7. Что такое холестероз? Механизмы накопления холестерина
  8. Механизмы накопления белков в клетках
  9. Что такое гиалиноз? Механизмы гиалиноза
  10. Механизмы накопления гликогена в клетках

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: