Тромбы могут образовываться в любой части сердечно-сосудистой системы (например, в камерах сердца, на клапанах, в артериях, венах или капиллярах). Размер и форма тромба зависят от места расположения и причины формирования.

Артериальные или сердечные тромбы обычно появляются на участках турбулентности кровотока или поврежденного эндотелия; венозные тромбы образуются на участках стаза. Тромбы очагово спаяны с прилежащей сосудистой поверхностью. Артериальные тромбы имеют тенденцию к ретроградному росту по отношению к точке прикрепления, а венозные тромбы растут в направлении кровотока (таким образом, и те и другие растут по направлению к сердцу).
Растущая часть тромба часто плохо прикреплена и подвержена фрагментации и образованию эмболов.

Макро- и микроскопически в тромбах определяется слоистость, названная линиями Зана. Они представляют собой бледные отложения фибрина и тромбоцитов, перемежающиеся с темно-красными слоями эритроцитов. Такая слоистость означает, что тромб формируется в текущей крови. Наличие линий Зана позволяет отличать тромб от посмертного сгустка.

Тромбы, образующиеся в камерах сердца или в просвете аорты, называют пристеночными. Нарушения сокращения миокарда (при аритмии, дилатационной кардиомиопатии, инфаркте миокарда) или эндомиокардиальное повреждение (миокардит, травма после катетеризации) потенцируют развитие пристеночных сердечных тромбов, тогда как атеросклеротическая бляшка и аневризматическое расширение являются предшественниками аортального тромбоза.

Артериальные тромбы обычно обтурирующие. Наиболее распространенные места в порядке убывания частоты — коронарные артерии, артерии головного мозга и бедренные артерии. Как правило, артериальные тромбы представляют собой крошащуюся массу из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и распадающихся лейкоцитов. Обычно артериальные тромбы локализуются на поврежденной атеросклеротической бляшке, другие повреждения сосудов (васкулит, травма) могут быть скрытой причиной.

Венозный тромбоз (флеботромбоз) чаще окклюзионный, с тромбами, формирующими слепок в просвете сосуда. Поскольку эти тромбы образуются в застойном венозном кровотоке, они имеют тенденцию к большему содержанию адгезированных эритроцитов и относительно малому количеству тромбоцитов. В связи с этим венозные тромбы называют красными или застойными. Чаще всего поражаются вены нижних конечностей (90%).

В поражение вовлечены также вены верхних конечностей, перипростатическое сплетение, вены яичников или околоматочные вены. При особых обстоятельствах тромбоз может поражать синусы твердой мозговой оболочки, портальную или печеночную вену.

Иногда за венозные тромбы принимают посмертные сгустки. Эти сгустки имеют желатиноподобную консинстенцию, темно-красный свисающий участок, в котором эритроциты оседают под влиянием гравитации, и желтый верхний слой («куриный жир»); они не прикреплены к стенке прилежащего сосуда. В отличие от них красные тромбы твердые, с хорошо видимыми при макро- и микроскопическом исследовании линиями Зана и прикреплены к стенке сосуда.

Тромбы на клапанах сердца называют вегетациями. Гематогенные бактерии или грибы могут адгезироваться к поверхности поврежденных клапанов (например, при ревматической болезни сердца) или напрямую приводить к повреждению клапанов; в обоих случаях повреждение эндотелия и нарушение кровотока могут запустить формирование больших тромботических масс. Такое заболевание называют инфекционным эндокардитом.

Асептические вегетации могут наблюдаться на неинфицированных клапанах у пациентов с гиперкоагуляцией. Такие вегетации называют небактериальным тромботическим эндокардитом. Редко при системной красной волчанке развивается асептический бородавчатый эндокардит (эндокардит Либмана-Сакса).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Этапы образования (развития) тромба"

1. Морфология тромбов и их гистология
2. Этапы образования (развития) тромба
3. Прогноз и исходы тромбоза
4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)
5. Что такое легочная эмболия и каковы ее причины?
6. Причины системной тромбоэмболии и механизмы ее развития
7. Причины жировой, костномозговой эмболии и механизмы их развития
8. Причины воздушной эмболии и механизмы ее развития
9. Причины эмболии околоплодными водами (амниотической жидкостью) и механизмы ее развития
10. Причины инфаркта и механизмы его развития, типы