Морфология гломерулонефрита (гломерулопатии)

Различные виды гломерулонефритов характеризуются одной или несколькими базовыми тканевыми реакциями.

Гиперклеточность. Для некоторых воспалительных заболеваний характерно увеличение количества клеток в клубочке. Гиперклеточность может быть обусловлена одним или несколькими механизмами:
- клеточной пролиферацией мезангиальных или эндотелиальных клеток;
- лейкоцитарной инфильтрацией (нейтрофилами, моноцитами, реже лимфоцитами);
- формированием полулуний. Скопление пролиферирующих париетальных эпителиальных клеток и лейкоцитов приводит к формированию полулуний, что характерно для сочетания иммунного и воспалительного повреждений. Важную роль в формировании полулуний играет фибрин, который проникает в мочевое пространство через поврежденную базальную мембрану.

При иммуногистохимическом исследовании это подтверждается выявлением фибрина в капиллярах и мочевом пространстве клубочков с полулуниями. В эксперименте при моделировании БПГН с помощью антител к компонентам БМК на мышах чистой линии с дефицитом фибрина отмечена более низкая частота формирования полулуний, в то время как у мышей с недостаточностью факторов фибринолиза (например, активаторов плазминогена) гломерулонефрит сопровождался формированием полулуний значительно чаще.

Другими молекулами, участвующими в формировании полулуний и проникновении в них лейкоцитов, являются цитокины и IL-1, TNF и IFN-y.

быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Гистология быстропрогрессирующего гломерулонефрита

Утолщение базальной мембраны. Утолщение базальной мембраны — это утолщение стенок капилляров, которое лучше всего выявляется при PAS-реакции. При электронной микроскопии выявляют две причины утолщения базальной мембраны:
- отложение аморфного электронно-плотного материала, чаще всего иммунных комплексов, на эндотелиальной или эпителиальной поверхности базальной мембраны или в толще БМК. Также в БМК могут откладываться фибрин, амилоид, криоглобулины и аномальные фибриллярные белки;
- повышенный синтез белковых компонентов базальной мембраны, что происходит, например, при диабетическом гломерулосклерозе.

Гиалиноз и склероз. Гиалиноз применительно к клубочкам — это накопление гомогенного эозинофильного материала, выявляемое при световой микроскопии. С помощью электронной микроскопии выявляют гиалин — внеклеточное аморфное вещество, состоящее из белков плазмы, проникших из кровотока в клубочки. При выраженном процессе гиалин облитерирует просвет капилляров клубочка. Обычно гиалиноз — следствие повреждений эндотелия или стенок капилляров в исходе многих повреждений клубочка. Как правило, гиалиноз наблюдается при фокальном сегментарном гломерулосклерозе (ФСГС).

Для склероза характерно накопление коллагенового ВКМ в мезангии (например, при диабетическом гломерулосклерозе) и/или вокруг петель капилляров. Склероз может привести к облитерации просвета некоторых или всех капилляров поврежденного клубочка, что, в свою очередь, может вызвать слияние фиброзированных структур клубочка между собой и с прилегающим париетальным листком капсулы Боумена.

Поскольку многие первичные гломерулопатии являются идиопатическими, их часто классифицируют, исходя из гистологической картины. Гистологические изменения могут быть диффузными, вовлекающими все клубочки, очаговыми, вовлекающими некоторые клубочки, сегментарными, затрагивающими часть клубочка, и тотальными, присутствующими во всем клубочке. Изменения могут локализоваться в зоне петель капилляров или мезангии. Эти термины иногда используют в гистологических классификациях.

Электронная фотография клубочка почки
Схема строения клубочка почки
Фильтрационная мембрана стенки капилляра
Структура фильтрационной мембраны стенки капилляра клубочка (снизу вверх):
фенестрированный эндотелий, базальная мембрана и отростки подоцитов.
Между отростками расположены фильтрационные щели (стрелки) и щелевая диафрагма.
Базальная мембрана клубочка состоит из центральной плотной пластинки,
расположенной между внутренней рыхлой пластинкой и наружной рыхлой пластинкой.
Белки щелевой диафрагмы
Упрощенная схема наиболее изученных белков щелевой диафрагмы.
CD2AP —CD2-ассоциированный белок.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) гломерулонефрита - гломерулопатии"

Оглавление темы "Патогенез болезней почек":
  1. Признаки и клиника болезней почек
  2. Клиника гломерулонефрита (гломерулопатии)
  3. Морфология гломерулонефрита (гломерулопатии)
  4. Механизм развития (патогенез) гломерулонефрита - гломерулопатии
  5. Механизм развития (патогенез) прогрессирования гломерулонефрита
  6. Механизм развития (патогенез) острого пролиферативного гломерулонефрита
  7. Механизм развития (патогенез) быстропрогрессирующего гломерулонефрита (БПГН)
  8. Механизм развития (патогенез) нефротического синдрома
  9. Механизм развития (патогенез) мембранозной нефропатии
  10. Механизм развития (патогенез) болезни минимальных изменений

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: