Механизм развития (патогенез) молниеносного гепатита
Печеночную недостаточность, прогрессирующую в течение 2-3 нед после появления первых симптомов до печеночной энцефалопатии у лиц без хронических заболеваний печени, называют молниеносным гепатитом. Вирус гепатита является причиной молниеносного гепатита в 12% наблюдений, из которых 8% вызваны HBV, а остальные — HAV.
Иногда молниеносный гепатит ассоциируется с HCV, вирусом герпеса и вирусом Денге. Существуют и неинфекционные причины молниеносного гепатита, например отравление ацетаминофеном. В 15% наблюдений причину молниеносного гепатита установить не удается.
Патогенез молниеносного гепатита зависит от его причины. В случае молниеносного гепатита, вызванного HBV, основную роль играет массивный апоптоз гепатоцитов.
Морфология. Гепатотропные вирусы и другие причины вызывают сходные морфологические изменения, которые различаются лишь выраженностью некроза печени. Распространенность некроза варьирует: он может поражать как всю печень, так и небольшие ее области. При массивной гибели гепатоцитов масса печени может снижаться до 500-700 г, при этом орган становится дряблым и красным, а капсула его сморщивается и утолщается.
На поперечных срезах зоны некроза имеют грязно-красный цвет и кашицеобразную консистенцию с участками кровоизлияний. Микроскопически печеночные дольки представлены только спавшейся ретикулярной стромой без гепатоцитов. Также определяются сохранные портальные тракты. Иногда может обнаруживаться незначительная воспалительная инфильтрация. Если пациент переживает острейшую стадию заболевания, в ткани печени определяются массивная воспалительная инфильтрация и фагоцитоз клеточного детрита.
У лиц, проживших более недели от начала заболевания, может начаться пролиферация сохранных гепатоцитов. Пролиферация и дифференцировка популяции латентных стволовых клеток (клеток-предшественников) в каналах Геринга, известных как овальные клетки, способствуют проточковой реакции. При созревании этих клеток могут формироваться как гепатоциты, так и клетки желчных протоков. Если структура паренхимы сохранена, регенерация, происходящая преимущественно путем деления гепатоцитов, может привести к полному восстановлению структуры печени.
При более выраженной деструкции долек отмечается беспорядочная регенерация, приводящая к образованию узелковых скоплений печеночных клеток с нарушением строения органа. У пациентов с длительным субмассивным или очаговым некрозом могут формироваться фиброзные рубцы, приводящие в дальнейшем к циррозу печени.
Лечение молниеносного гепатита заключается в устранении причины заболевания и проведении поддерживающей терапии. Трансплантация печени — единственный выбор при присоединении вторичной инфекции и развитии недостаточности других органов и систем. Смертность при молниеносном гепатите без трансплантации печени достигает 80%, после трансплантации составляет 35%.
(А) Макропрепарат печени (поверхность разреза). Печень уменьшена в размерах (700 г), прокрашена желчью, консистенция ее дряблая, а капсула сморщена.
(Б) Микропрепарат печени. Портальные тракты и терминальные печеночные вены сближены (по сравнению с нормой) в результате некроза и коллапса разделяющей их паренхимы.
Рудиментарные протоковые структуры — результат ранней регенерации протоков. Определяются инфильтраты из мононуклеарных воспалительных клеток.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) абсцесса печени"
Оглавление темы "Патогенез заболеваний печени":- Морфология хронического вирусного гепатита
- Механизм развития (патогенез) молниеносного гепатита
- Механизм развития (патогенез) абсцесса печени
- Механизм развития (патогенез) аутоиммунного гепатита
- Механизм развития (патогенез) повреждения печени лекарствами
- Механизм развития (патогенез) повреждения печени алкоголем
- Механизм развития (патогенез) жировой дистрофии печени
- Механизм развития (патогенез) гемохроматоза
- Механизм развития (патогенез) болезни Вильсона-Коновалова
- Механизм развития (патогенез) дефицита альфа-1-антитрипсина