Механизм развития (патогенез) молниеносного гепатита

Печеночную недостаточность, прогрессирующую в течение 2-3 нед после появления первых симптомов до печеночной энцефалопатии у лиц без хронических заболеваний печени, называют молниеносным гепатитом. Вирус гепатита является причиной молниеносного гепатита в 12% наблюдений, из которых 8% вызваны HBV, а остальные — HAV.

Иногда молниеносный гепатит ассоциируется с HCV, вирусом герпеса и вирусом Денге. Существуют и неинфекционные причины молниеносного гепатита, например отравление ацетаминофеном. В 15% наблюдений причину молниеносного гепатита установить не удается.

Патогенез молниеносного гепатита зависит от его причины. В случае молниеносного гепатита, вызванного HBV, основную роль играет массивный апоптоз гепатоцитов.

Морфология. Гепатотропные вирусы и другие причины вызывают сходные морфологические изменения, которые различаются лишь выраженностью некроза печени. Распространенность некроза варьирует: он может поражать как всю печень, так и небольшие ее области. При массивной гибели гепатоцитов масса печени может снижаться до 500-700 г, при этом орган становится дряблым и красным, а капсула его сморщивается и утолщается.

На поперечных срезах зоны некроза имеют грязно-красный цвет и кашицеобразную консистенцию с участками кровоизлияний. Микроскопически печеночные дольки представлены только спавшейся ретикулярной стромой без гепатоцитов. Также определяются сохранные портальные тракты. Иногда может обнаруживаться незначительная воспалительная инфильтрация. Если пациент переживает острейшую стадию заболевания, в ткани печени определяются массивная воспалительная инфильтрация и фагоцитоз клеточного детрита.

У лиц, проживших более недели от начала заболевания, может начаться пролиферация сохранных гепатоцитов. Пролиферация и дифференцировка популяции латентных стволовых клеток (клеток-предшественников) в каналах Геринга, известных как овальные клетки, способствуют проточковой реакции. При созревании этих клеток могут формироваться как гепатоциты, так и клетки желчных протоков. Если структура паренхимы сохранена, регенерация, происходящая преимущественно путем деления гепатоцитов, может привести к полному восстановлению структуры печени.

При более выраженной деструкции долек отмечается беспорядочная регенерация, приводящая к образованию узелковых скоплений печеночных клеток с нарушением строения органа. У пациентов с длительным субмассивным или очаговым некрозом могут формироваться фиброзные рубцы, приводящие в дальнейшем к циррозу печени.

Лечение молниеносного гепатита заключается в устранении причины заболевания и проведении поддерживающей терапии. Трансплантация печени — единственный выбор при присоединении вторичной инфекции и развитии недостаточности других органов и систем. Смертность при молниеносном гепатите без трансплантации печени достигает 80%, после трансплантации составляет 35%.

Молниеносный (фульминантный) гепатит
Массивный некроз печени:
(А) Макропрепарат печени (поверхность разреза). Печень уменьшена в размерах (700 г), прокрашена желчью, консистенция ее дряблая, а капсула сморщена.
(Б) Микропрепарат печени. Портальные тракты и терминальные печеночные вены сближены (по сравнению с нормой) в результате некроза и коллапса разделяющей их паренхимы.
Рудиментарные протоковые структуры — результат ранней регенерации протоков. Определяются инфильтраты из мононуклеарных воспалительных клеток.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) абсцесса печени"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний печени":
  1. Морфология хронического вирусного гепатита
  2. Механизм развития (патогенез) молниеносного гепатита
  3. Механизм развития (патогенез) абсцесса печени
  4. Механизм развития (патогенез) аутоиммунного гепатита
  5. Механизм развития (патогенез) повреждения печени лекарствами
  6. Механизм развития (патогенез) повреждения печени алкоголем
  7. Механизм развития (патогенез) жировой дистрофии печени
  8. Механизм развития (патогенез) гемохроматоза
  9. Механизм развития (патогенез) болезни Вильсона-Коновалова
  10. Механизм развития (патогенез) дефицита альфа-1-антитрипсина

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: