Механизмы развития (патогенез) миокардита

Термином «миокардит» обозначают группу поражений миокарда, вызванных микроорганизмами и/или воспалительным процессом. Эти поражения следует отличать от состояний, например ИБС, где механизмы поражения другие, а воспаление является вторичным.

а) Этиология и патогенез. В США наиболее частой причиной миокардита служат вирусные инфекции. В большинстве случаев это инфекции, вызываемые вирусами Коксаки А и В и другими энтеровирусами. Более редкими этиологическими агентами являются цитомегаловирус, ВИЧ и многие другие.

Иногда возбудителя удается идентифицировать с помощью серологических методов, а в последнее время научились определять вирусные нуклеиновые кислоты (ДНК или РНК) в биоптатах миокарда. Неясно, поражает ли вирус миокард непосредственно или инициирует деструктивный иммунный ответ.

Причиной инфекционного миокардита являются также инфекции другой этиологии, в частности простейшее Т. cruzi (возбудитель болезни Чагаса, эндемичной для некоторых районов Южной Америки). Около 10% больных умирают во время первого приступа, у других развивается хронический иммуноопосредованный миокардит, способный привести к сердечной недостаточности в последующие 10-20 лет.

Трихиноз — наиболее частое из вызываемых гельминтами заболеваний, ассоциированное с миокардитом. Паразитарные болезни, включая токсоплазмоз, и бактериальные инфекции, в т.ч. болезнь Лайма и дифтерия, также могут вызвать миокардит. В случае дифтерийного миокардита ответственными за поражение миокарда являются, по-видимому, токсины, продуцируемые С. diphtheriae.

Миокардит наблюдается у 5% пациентов с болезнью Лайма — системным заболеванием, вызываемым спирохетой В. burgdorferi. Миокардит при болезни Лайма проявляется главным образом как системное, самоограничивающееся поражение, при котором необходима имплантация временного водителя сердечного ритма. У многих пациентов со СПИДом разивается миокардит одного из двух типов:
(1) воспаление и повреждение кардиомиоцитов происходит в отсутствие очевидного этиологического агента;
(2) вызываемый непосредственно ВИЧ или оппортунистическими патогенами.

Существуют также неинфекционные причины миокардита. Его могут вызвать реакции гиперчувствительности (миокардит гиперчувствительности), часто возникающие в ответ на прием лекарственных средств (антибиотиков, диуретиков или антигипертензивных препаратов). Миокардит также может ассоциироваться с системными заболеваниями иммунного генеза, например ревматической лихорадкой, СКВ и полимиозитом. Саркоидоз сердца и отторжение трансплантата сердца также принято считать формами миокардита.

б) Морфология. Во время активной фазы миокардита сердце выглядит нормальным или возможна некоторая гипертрофия в зависимости от длительности заболевания. На более поздних стадиях заболевания миокард желудочков становится дряблым и испещренным либо бледными пятнами, либо мелкими кровоизлияниями.

В любой из камер сердца могут образоваться пристеночные тромбы.

В течение активного процесса миокардит чаще характеризуется интерстициальным воспалительным инфильтратом, ассоциированным с очаговым некрозом кардиомиоцитов. Обычно присутствует диффузный мононуклеарный, преимущественно лимфоцитарный инфильтрат. В некоторых случаях эндомиокардиальная биопсия имеет диагностическое значение, но возможен ложноотрицательный результат, поскольку воспалительные изменения при миокардите могут быть очаговыми или островковыми.

Если пациент выживает после острой фазы миокардита, воспалительные поражения либо исчезают, не оставляя последствий, либо заживление идет по пути прогрессирующего фиброза.

Миокардит гиперчувствительности характеризуется интерстициальными инфильтратами, главным образом периваскулярными, состоящими из лимфоцитов, макрофагов и значительного количества эозинофилов. Гигантоклеточный миокардит — особая форма миокардита неясного происхождения. Его морфологические признаки — распространенный воспалительно-клеточный инфильтрат, содержащий многоядерные гигантские клетки, и рассеянные скопления лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток и макрофагов. Присутствует очаговый, а нередко и более распространенный некроз. Эта форма миокардита имеет плохой прогноз.

В случае миокардита при болезни Чагаса трипаносомы паразитируют в отдельных миофибриллах. Воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов и редких эозинофилов.

в) Клинические признаки. Клинический спектр миокардита отличается значительной широтой: от бессимптомного заболевания, не имеющего последствий после выздоровления, до быстрого развития сердечной недостаточности или аритмии, иногда завершающейся внезапной смертью. Между этими крайностями находятся различные варианты болезни, ассоциированные с такими симптомами, как повышенная утомляемость, диспноэ, тахикардия, прекардиальный дискомфорт и лихорадка. Клинические признаки миокардита могут имитировать ИМ. Иногда у пациентов развивается ДКМП как позднее осложнение миокардита.

Миокардит
Миокардит:
(А) Лимфоцитарный миокардит, ассоциированный с повреждением кардиомиоцитов.
(Б) Миокардит гиперчувствительности, характеризующийся интерстициальным воспалительным инфильтратом,
состоящим в основном из эозинофилов и мононуклеарных воспалительных клеток,
локализованных преимущественно в периваскулярных и расширенных интерстициальных пространствах.
(В) Гигантоклеточный миокардит с мононуклеарным воспалительным инфильтратом, содержащим лимфоциты и макрофаги,
обширной утратой мышечной ткани и многоядерными гигантскими клетками.
(Г) Миокардит при болезни Чагаса. Видны мышечное волокно, деформированное трипаносомами (стрелка),
а также воспаление и некроз отдельных мышечных волокон.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) токсического миокардита"

Оглавление темы "Патогенез болезней сердца":
  1. Механизмы развития (патогенез) карциноидной болезни сердца
  2. Механизмы развития (патогенез) осложнений от искусственных клапанов сердца
  3. Виды кардиомиопатий и их причины
  4. Механизмы развития (патогенез) дилатационной кардиомиопатии
  5. Механизмы развития (патогенез) аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии
  6. Механизмы развития (патогенез) гипертрофической кардиомиопатии
  7. Механизмы развития (патогенез) рестриктивной кардиомиопатии
  8. Механизмы развития (патогенез) миокардита
  9. Механизмы развития (патогенез) токсического миокардита
  10. Механизмы развития (патогенез) амилоидоза сердца

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: