Естественно, что для такой мощной, генетически детерминированной системы защиты организма необходим жесткий контроль для минимизации повреждения.

Частично воспалительная реакция снижается в результате быстрой и краткосрочной (взрывоподобной) продукции медиаторов (только при наличии стимула), которые имеют короткий период жизни и деградируют после высвобождения.

Нейтрофилы тоже имеют короткий период жизни в ткани и погибают в результате апоптоза через несколько часов после выхода из кровотока.

Кроме того, в процессе развития воспаления запускаются разные стоп-сигналы, предназначенные для завершения реакции: переключение с продуцируемых метаболитов арахидоновой кислоты и провоспалительных лейкотриенов на противовоспалительные липоксины; высвобождение противовоспалительных цитокинов, включая трансформирующий фактор роста (TGF)b и IL-10, из макрофагов и других клеток; продукция противовоспалительных липидных медиаторов резолвинов и протектинов, происходящих из полиненасыщенных жирных кислот; нервные импульсы (холинергическая передача), которые ингибируют продукцию TNF в макрофагах.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Медиаторы воспаления и их источники, эффекты"

1. Механизмы удаления микробов и мертвых клеток из очага воспаления
2. Механизмы повреждения лейкоцитами здоровых клеток
3. Виды нарушений функции лейкоцитов и их причины
4. Механизмы завершения воспаления (терминальная фаза воспаления)
5. Медиаторы воспаления и их источники, эффекты
6. Гистамин и серотонин как клеточные медиаторы воспаления
7. Образование метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов и липоксинов)
8. Образование и функции фактора активации тромбоцитов (PAF)
9. Образование и функции активных форм кислорода (АФК)
10. Образование и функции оксида азота (NO)