Причины, механизмы метастатической кальцификации тканей и органов

Метастатическая кальцификация развивается в нормальных тканях при гиперкальциемии, что отличает метастатическую кальцификацию от дистрофической. Основные причины развития гиперкальциемии:

(1) повышенная секреция паратиреоидного гормона (РТН) с последующей резорбцией костей (как при гиперпаратиреоидизме в результате паратиреоидных опухолей) и эктопическая секреция РТН-связанных белков злокачественными опухолями;

(2) разрушение ткани кости, вторичное по отношению к опухолям костного мозга (например, при миеломной болезни, лейкемии) или распространенным метастазам в костях (например, при раке молочной железы), усилившим их разрушение (например, при болезни Педжета), и иммобилизация;

(3) витамин D-связанные нарушения, включая интоксикацию витамином D, саркоидоз (при котором макрофаги активируют предшественники витамина D) и идиопатическую гиперкальциемию раннего возраста (синдром Вильямса), характеризующуюся аномальной чувствительностью к витамину D;

(4) почечная недостаточность, приводящая к задержке выведения фосфата, что вызывает вторичный гиперпаратиреоидизм. Менее характерными причинами могут быть алюминиевая интоксикация, возникающая у пациентов на постоянном почечном диализе, и синдром пищевой гиперкальциемии (синдром Бернетта), развивающийся вследствие избыточного приема кальция и абсорбируемых антацидов (например, молока или карбоната кальция).

Метастатическая кальцификация может быть распространенной, но в основном она локализуется на интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, системных артерий и легочных вен. Все эти ткани экскретируют кислоту, поэтому имеют щелочную среду, которая предрасполагает к метастатической кальцификации в них.

На этих участках соли кальция морфологически выглядят так же, как при дистрофической кальцификации: они могут быть представлены как некристаллическими (аморфными) депозитами, так и кристаллами гидроксиапатита.

Обычно соли минералов не приводят к клинической дисфункции, но иногда тяжелое поражение легких, отчетливо видимое на рентгенограммах, проявляется дыхательной недостаточностью. Массивные отложения солей кальция в почке (нефрокальциноз) могут вызвать ее повреждение.

Обмен кальция в организме
Схема гомеостаза кальция, демонстрирующая взаимодействия между кальцием, кальциотропными гормонами и системой органов.
1,25(OH)2D—1,25-дигидроксивитамин D;
25(OH)D—25-гидроксивитамин D;
ECF — эргокальциферол;
ПТГ — паратиреоидный гормон;
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы старения клетки и ее этапы"

Оглавление темы "Патофизиология":
  1. Механизмы накопления пигментов в клетке
  2. Дистрофическая кальцификация аорты как патологическая
  3. Причины, механизмы метастатической кальцификации тканей и органов
  4. Механизмы старения клетки и ее этапы
  5. Определение воспаления и его характеристика
  6. История изучения воспаления
  7. Причины острого воспаления
  8. Изменения сосудов в очаге воспаления: образование транссудата и экссудата
  9. Реакция лейкоцитов на воспаление - миграция и накопление
  10. Рецепторы лейкоцитов для выявления микробов и поврежденных тканей

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: