Метаболическая функция легких

Легкие содержат более 40 типов различных клеток, однако альвеолоциты I и II типа, альвеолярные макрофаги и клетки Клара обнаружены только в легких. Легкие способны синтезировать липиды и белки, включая гликопротеиды, секреторные антитела, интерферон, протеолитические и фибринолитические ферменты, коллаген и эластин.

Некоторые тканевые факторы (например, тромбопластин) обнаруживаются в легких в наибольшей концентрации по сравнению с другими органами. Кроме того, в легких концентрируются мегакариоциты. Крупные альвеолоциты II типа синтезируют и высвобождают сурфактант. Повреждение этих клеток или другие причины недостаточной выработки сурфактанта приводят к болезни гиалиновых мембран новорожденных и другим заболеваниям.

Основная функция сурфактанта заключается в стабилизации воздушного пространства альвеолы путем регуляции сил поверхностного натяжения. Другой тип клеток нейроэпителиального происхождения обнаруживают в местах бифуркации воздухоносных путей; максимальное количество этих клеток отмечают у детей младшего возраста. Серотониновые пузырьки нейроэпителиальных клеток выделяют свое содержимое в ответ на низкую концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси.
Особая чувствительность к кислороду обусловлена наличием калиевых мембранных каналов, посылающих афферентные импульсы в ЦНС с помощью блуждающего нерва.

метаболическая функция легких

Поскольку легкие обладают единым капиллярным руслом, через которое в нормальных условиях проходит весь объем циркулирующей крови, этот орган идеально подходит для регуляции выработки вазоактивных веществ. Ангиотензин II, который в 50 раз активнее своего предшественника, образуется из ангиотензина I при однократном прохождении крови через легочные капилляры.

Большая часть вазоактивных веществ (серотонин, брадикинин, АТФ, простагландины Е1, Е2 и F2) инактивируется или удаляется из кровотока при однократном прохождении крови через легкие, в то время как на другие (адреналин, простагландин А, и А2, ангиотензин II, вазопрессин) легкие не оказывают заметного воздействия. Норадреналин и гистамин подвергаются умеренным изменениям в легких. Неспособность к интактивации или периодическое высвобождение в кровоток таких веществ, как серотонин, брадикинин, гистамин, лейкотриены, фактор хемотаксиса нейтрофилов, фактор агрегации тромбоцитов и др., могут вызвать некоторые заболевания легких. Указанные вещества способствуют развитию легочной и системной гипертонии, артериальной гипотонии и отека легких.

Эпителий легких снабжен большим количеством рецепторов и мембранных белков, играющих важную роль в абсорбции жидкости из легких после родов, травмы легких или воспалительных заболеваний этого органа. Действительно, эпителий имеет большое число каналов: белок-регулятор мембранной проводимости, Na+- и К+-каналы, контртранспортеры (например, Na+,K+-ATФaзa, Na+/K+/2Cl- , Na+/H+), аквапорины.

Агонисты дофамина, воздействующие на D1-рецепторы, стимулируют экспрессию Nа+,К+-АТФазы в клеточной мембране, что повышает способность альвеолоцитов абсорбировать жидкость. Развитие высотного отека легких связано с ограничением экспрессии Na+-зависимого белка в условиях ограниченного содержания кислорода воздуха.

- Рекомендуем ознакомиться со статьей "Физикальное обследование легких при заболеваниях"

Оглавление темы "Диагностика заболеваний дыхательной системы детей":
  1. Защитная функция легких. Иммунитет легочной системы
  2. Метаболическая функция легких
  3. Физикальное обследование легких при заболеваниях
  4. Исследование газов крови при болезнях легких. Диафаноскопия грудной клетки
  5. Рентгенография и рентгеноскопия легких
  6. Бронхография. Ангиопульмонография и сцинтиграфия легких
  7. Оценка ФВД у детей. Показатели ФВД
  8. Исследование мокроты при заболеваниях легких у детей
  9. Пробы с физической нагрузкой у детей. Ларингоскопия
  10. Бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж у детей. Показания

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: