Легкие содержат более 40 типов различных клеток, однако альвеолоциты I и II типа, альвеолярные макрофаги и клетки Клара обнаружены только в легких. Легкие способны синтезировать липиды и белки, включая гликопротеиды, секреторные антитела, интерферон, протеолитические и фибринолитические ферменты, коллаген и эластин.

Некоторые тканевые факторы (например, тромбопластин) обнаруживаются в легких в наибольшей концентрации по сравнению с другими органами. Кроме того, в легких концентрируются мегакариоциты. Крупные альвеолоциты II типа синтезируют и высвобождают сурфактант. Повреждение этих клеток или другие причины недостаточной выработки сурфактанта приводят к болезни гиалиновых мембран новорожденных и другим заболеваниям.

Основная функция сурфактанта заключается в стабилизации воздушного пространства альвеолы путем регуляции сил поверхностного натяжения. Другой тип клеток нейроэпителиального происхождения обнаруживают в местах бифуркации воздухоносных путей; максимальное количество этих клеток отмечают у детей младшего возраста. Серотониновые пузырьки нейроэпителиальных клеток выделяют свое содержимое в ответ на низкую концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси.
Особая чувствительность к кислороду обусловлена наличием калиевых мембранных каналов, посылающих афферентные импульсы в ЦНС с помощью блуждающего нерва.

Поскольку легкие обладают единым капиллярным руслом, через которое в нормальных условиях проходит весь объем циркулирующей крови, этот орган идеально подходит для регуляции выработки вазоактивных веществ. Ангиотензин II, который в 50 раз активнее своего предшественника, образуется из ангиотензина I при однократном прохождении крови через легочные капилляры.

Большая часть вазоактивных веществ (серотонин, брадикинин, АТФ, простагландины Е1, Е2 и F2) инактивируется или удаляется из кровотока при однократном прохождении крови через легкие, в то время как на другие (адреналин, простагландин А, и А2, ангиотензин II, вазопрессин) легкие не оказывают заметного воздействия. Норадреналин и гистамин подвергаются умеренным изменениям в легких. Неспособность к интактивации или периодическое высвобождение в кровоток таких веществ, как серотонин, брадикинин, гистамин, лейкотриены, фактор хемотаксиса нейтрофилов, фактор агрегации тромбоцитов и др., могут вызвать некоторые заболевания легких. Указанные вещества способствуют развитию легочной и системной гипертонии, артериальной гипотонии и отека легких.

Эпителий легких снабжен большим количеством рецепторов и мембранных белков, играющих важную роль в абсорбции жидкости из легких после родов, травмы легких или воспалительных заболеваний этого органа. Действительно, эпителий имеет большое число каналов: белок-регулятор мембранной проводимости, Na+- и К+-каналы, контртранспортеры (например, Na+,K+-ATФaзa, Na+/K+/2Cl- , Na+/H+), аквапорины.

Агонисты дофамина, воздействующие на D1-рецепторы, стимулируют экспрессию Nа+,К+-АТФазы в клеточной мембране, что повышает способность альвеолоцитов абсорбировать жидкость. Развитие высотного отека легких связано с ограничением экспрессии Na+-зависимого белка в условиях ограниченного содержания кислорода воздуха.

- Рекомендуем ознакомиться со статьей "Физикальное обследование легких при заболеваниях"

1. Защитная функция легких. Иммунитет легочной системы
2. Метаболическая функция легких
3. Физикальное обследование легких при заболеваниях
4. Исследование газов крови при болезнях легких. Диафаноскопия грудной клетки
5. Рентгенография и рентгеноскопия легких
6. Бронхография. Ангиопульмонография и сцинтиграфия легких
7. Оценка ФВД у детей. Показатели ФВД
8. Исследование мокроты при заболеваниях легких у детей
9. Пробы с физической нагрузкой у детей. Ларингоскопия
10. Бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж у детей. Показания