Рассмотрим химические медиаторы, которые отвечают за последовательность событий, происходящих при остром воспалении. Идентифицированы многие медиаторы, но до сих пор не ясно, как они функционируют согласованно.
Источники и эффекты основных медиаторов воспаления представлены в таблице ниже.

Общие свойства и принципы продукции медиаторов воспаления и их эффекты:

- медиаторы имеют клеточное или плазменнобелковое происхождение. Медиаторы клеточного происхождения обычно сосредоточены во внутриклеточных гранулах и быстро секретируются путем экзоцитоза (например, гистамин в гранулах тучных клеток) или синтезируются de novo (например, простагландины, цитокины) в ответ на стимул.

Основные типы клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, — тромбоциты, нейтрофилы, моноциты/макрофаги и тучные клетки. Однако мезенхимальные клетки (эндотелий, клетки гладких мышц, фибробласты) и большинство эпителиальных клеток также могут продуцировать некоторые медиаторы.

Медиаторы плазменно-белкового происхождения (например, белки системы комплемента, кинины) образуются в основном в печени и присутствуют в крови в неактивной форме предшественников, которые, чтобы проявить свои свойства, должны активироваться, обычно серией протеолитиче-ских расщеплений;

- активные медиаторы продуцируются в ответ на различные стимулы. Этими стимулами могут быть микробные продукты, вещества, высвобожденные из некротических клеток, белки системы комплемента, кинины и система коагуляции, которые активируются микробами и повреждают ткани. Тот факт, что микробы или мертвые ткани являются инициирующими стимулами, еще раз подтверждает: воспаление возникает только тогда и только там, где оно необходимо;

- один медиатор может активировать высвобождение другого. Например, цитокин TNF на эндотелиальных клетках стимулирует продукцию другого цитокина, IL-1, и многих хемокинов.
Вторичные медиаторы могут иметь те же эффекты, что и первичные, но могут обладать иными, даже противоположными эффектами. Такой каскад обеспечивает усиление или, в некоторых случаях, противодействие изначальным эффектам медиатора;

- медиаторы различаются по типу клеток-мишеней. Они могут действовать на один или несколько типов клеток-мишеней, могут иметь разные мишени, а также оказывать различные эффекты на разные типы клеток;

- после активации и высвобождения из клетки большинство медиаторов имеют короткий период жизни. Они быстро разлагаются (например, метаболиты арахидоновой кислоты), или инактивируются ферментами (например, кининаза инактивирует брадикинин), или подвергаются элиминации (например, антиоксиданты очищают организм от токсичных метаболитов кислорода) либо ингибированию (например, регуляторные белки системы комплемента разрушают и подвергают деградации компоненты системы комплемента).
Таким образом, существует система, контролирующая и регулирующая эффекты медиаторов.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Гистамин и серотонин как клеточные медиаторы воспаления"

1. Механизмы удаления микробов и мертвых клеток из очага воспаления
2. Механизмы повреждения лейкоцитами здоровых клеток
3. Виды нарушений функции лейкоцитов и их причины
4. Механизмы завершения воспаления (терминальная фаза воспаления)
5. Медиаторы воспаления и их источники, эффекты
6. Гистамин и серотонин как клеточные медиаторы воспаления
7. Образование метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов и липоксинов)
8. Образование и функции фактора активации тромбоцитов (PAF)
9. Образование и функции активных форм кислорода (АФК)
10. Образование и функции оксида азота (NO)