Механизм развития (патогенез) мальабсорбции
При мальабсорбции, которая чаще всего проявляется хронической диареей, нарушается всасывание жиров, жиро- и водорастворимых витаминов, белков, углеводов, электролитов, минералов и воды. Хроническая мальабсорбция может сопровождаться потерей массы тела, метеоризмом, анорексией и даже кахексией.
Признаком мальабсорбции является стеаторея — выделение с каловыми массами большого количества жиров и обильный, пенистый, сального вида, желтый или светло-бурый стул. В США самыми частыми причинами синдрома хронической мальабсорбции являются недостаточность поджелудочной железы, целиакия и болезнь Крона. Важная причина мальабсорбции и диареи — болезнь «трансплантат против хозяина» с поражением тонкой кишки, развивающаяся после пересадки аллогенного костного мозга.
Мальабсорбция развивается, когда нарушается хотя бы один из 4 процессов всасывания питательных веществ:
(1) пищеварение в просвете кишки, при котором белки, углеводы и жиры расщепляются на молекулы, пригодные для всасывания;
(2) терминальное пищеварение, при котором на щеточной каемке клеток слизистой оболочки тонкой кишки происходит гидролиз углеводов и пептидов под действием дисахаридаз и пептидаз соответственно;
(3) трансэпителиальный транспорт, при котором питательные вещества, жидкость и электролиты проходят через эпителиоциты тонкой кишки, при этом дополнительно трансформируясь;
(4) лимфатический транспорт абсорбированных липидов.
При многих заболеваниях, сопровождаемых мальабсорбцией, обычно нарушены несколько процессов, поэтому синдром мальабсорбции независимо от причины его развития протекает сходно. Общие проявления этого синдрома: диарея (вследствие нарушения всасывания питательных веществ и чрезмерной секреции), метеоризм, боль в животе и потеря массы тела.
Недостаточное всасывание витаминов и минералов может привести к дефициту пиридоксина, фолатов или витамина В12, а в дальнейшем — к анемии и воспалению слизистой оболочки. Дефицит витамина К может стать причиной кровотечения, дефицит кальция, магния или витамина D приводит к остеопении и тетании, а дефицит витамина А или B12 может вызвать периферическую нейропатию. Также возможны различные нарушения со стороны эндокринной системы и кожи.
Кистозный фиброз был детально рассмотрен в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше), в данной статье обсудим только вызванную им мальабсорбцию. Отсутствие эпителиального белка CFTR (трансмембранного регулятора кистозного фиброза) приводит к тому, что у пациента с кистозным фиброзом нарушается секреция хлора, что вызывает нарушение секреции бикарбонатов, натрия и воды и, как следствие, происходит избыточное накопление жидкости в просвете кишки.
Формирование конкрементов в протоках поджелудочной железы может начаться еще внутриутробно, приводя к обструкции протоков, самоперевариванию паренхимы и в конечном итоге — к недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, которая наблюдается более чем у 80% пациентов. Результат — нарушение процесса пищеварения в просвете кишки, которое можно скорректировать у большинства пациентов назначением пероральных ферментных препаратов.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) диареи"
Оглавление темы "Патогенез болезней кишечника":- Механизм развития (патогенез) ишемической болезни кишечника
- Механизм развития (патогенез) ангиодисплазии стенки кишечника
- Механизм развития (патогенез) мальабсорбции
- Механизм развития (патогенез) диареи
- Механизм развития (патогенез) целиакии
- Механизм развития (патогенез) тропического спру
- Механизм развития (патогенез) аутоиммунной энтеропатии
- Механизм развития (патогенез) лактазной недостаточности
- Механизм развития (патогенез) абеталипопротеинемии
- Механизм развития (патогенез) холеры