Механизмы развития (патогенез) лейкоцитоза

Лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов в крови вследствие реакции на разнообразные воспалительные процессы.

Патогенез. На количество лейкоцитов в крови оказывает влияние ряд факторов:
- количество миелоидных и лимфоидных клеток-предшественников и объем клеточного пула в костном мозге, тимусе, крови и периферических тканях;
- скорость высвобождения клеток из резервного пула в кровоток;
- количество клеток, прилипающих к стенкам кровеносных сосудов в определенный момент времени (маргинальный пул);
- скорость экстравазации клеток в ткани.

Причины и механизмы лейкоцитоза

Гомеостаз лейкоцитов поддерживается цитокинами, факторами роста и молекулами адгезии, оказывающими влияние на коммитирование, пролиферацию, дифференцировку и экстравазацию лейкоцитов и их клеток-предшественников. В таблице ниже перечислены основные механизмы лейкоцитоза и его причины, из которых наиболее важной является инфекция.

При острой инфекции происходит быстрое увеличение количества выходящих из костномозгового пула зрелых гранулоцитов. При длительной инфекции высвобождающиеся IL-1, TNF и другие воспалительные цитокины стимулируют на несколько дней повышенную продукцию Т-клетками и стромальными клетками костного мозга гемопоэтических факторов роста, усиливающих пролиферацию и дифференцировку коммитированных клеток-предшественников гранулоцитов. Повышенная продукция гемопоэтических факторов роста, в свою очередь, увеличивает продукцию нейтрофилов.

Некоторые факторы роста стимулируют продукцию преимущественно одного типа лейкоцитов. Например, IL-5 влияет на продукцию эозинофилов, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор — на продукцию нейтрофилов. Эти факторы образуются в ответ на различные патогенные стимулы. В результате в разных клинических ситуациях можно наблюдать один из пяти основных типов лейкоцитоза: нейтрофилию, эозинофилию, базофилию, моноцитоз или лимфоцитоз.

Реактивные изменения лейкоцитов
Реактивные изменения нейтрофилов. Мазок периферической крови пациента с бактериальным сепсисом.
Видны нейтрофилы, содержащие большие пурпурные токсичные гранулы и участки расширенного эндоплазматического ретикулума,
имеющие вид голубых пятен в цитоплазме (тельца Деле) (стрелка).

В случае сепсиса или тяжелых воспалительных расстройств (например, болезни Кавасаки) лейкоцитоз часто сопровождается морфологическими изменениями нейтрофилов: появляются токсичные гранулы, тельца Деле и цитоплазматические вакуоли. Токсичные гранулы выглядят грубее и темнее нормальных гранул нейтрофилов и представляют собой аномальные азурофильные гранулы. Тельца Деле — это участки расширенного эндоплазматического ретикулума, имеющие вид голубых цитоплазматических пятен.

Различить реактивный и неопластический лейкоцитоз в большинстве случаев нетрудно, однако в двух ситуациях могут возникнуть сомнения. В одном случае острые вирусные инфекции, особенно у детей, могут привести к появлению большого количества активированных лимфоцитов, напоминающих неопластические лимфоидные клетки.

В другом случае (при тяжелых инфекциях) в крови может появиться большое количество незрелых гранулоцитов — так называемая лейкемоидная реакция, при которой картина крови сходна с миелоидной лейкемией. Различить реактивный и неопластический лейкоцитоз помогают специальные лабораторные исследования.

Типы и причины лейкоцитоза
Общий анализ крови в норме

Учебное видео - общий анализ крови в норме и при болезни

Видео общий анализ крови в норме и при болезни

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) лимфаденита"

Оглавление темы "Патогенез болезней":
  1. Механизмы развития (патогенез) метастазов опухолей в сердце
  2. Механизмы развития (патогенез) осложнений трансплантации сердца
  3. Образование клеток крови (дифференцировка)
  4. Механизмы развития (патогенез) лейкопении и агранулоцитоза
  5. Механизмы развития (патогенез) лейкоцитоза
  6. Механизмы развития (патогенез) лимфаденита
  7. Механизмы развития (патогенез) неоплазий лейкоцитов
  8. Механизмы развития (патогенез) лимфоцитарного лейкоза и лимфомы
  9. Механизмы развития (патогенез) острого лимфоцитарного лейкоза
  10. Механизмы развития (патогенез) хронического лимфоцитарного лейкоза

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: