Механизмы развития (патогенез) кровотечения из-за тромбоцитопении

Механизмы развития (патогенез) кровотечения из-за тромбоцитопении

Снижение количества тромбоцитов служит существенной причиной генерализованного кровотечения. Принято считать, что о тромбоцитопении свидетельствует содержание тромбоцитов ниже 100 тыс. клеток/мкл.

Когда количество тромбоцитов становится ниже 20 тыс. клеток/мкл, может начаться спонтанное кровотечение. При уровне тромбоцитов 20-50 тыс. клеток/мкл посттравматическое кровотечение становится более тяжелым.

Кровотечение, возникающее в результате тромбоцитопении, ассоциируется с нормальными протромбиновым временем и частичным тромбопластиновым временем.

Вряд ли нужно повторять, что тромбоциты играют кардинальную роль в гемостазе, т.к. образуют временную «пробку», останавливающую кровотечение, и содействуют ключевым реакциям в каскаде коагуляции.

Спонтанное кровотечение вследствие тромбоцитопении чаще всего связано с мелкими сосудами. Такие геморрагии обычно возникают в коже и слизистой оболочке желудочно-кишечного и мочеполового трактов.

Однако у пациента, имеющего заметно сниженное количество тромбоцитов, наиболее опасным является внутричерепное кровотечение.

Основные причины тромбоцитопении:

- снижение продукции тромбоцитов. Может произойти в результате заболеваний, подавляющих продукцию тромбоцитов в целом (например, при апластической анемии или лейкемии), либо воздействия факторов, до некоторой степени избирательно действующих на мегакариоциты.

Такими факторами могут быть некоторые лекарственные препараты и алкоголь, которые при приеме в больших количествах супрессируют продукцию тромбоцитов посредством еще не установленных механизмов; ВИЧ, инфицирующий мегакариоциты и ингибирующий продукцию тромбоцитов; МДС, иногда сопровождающиеся изолированной тромбоцитопенией;

- снижение выживаемости тромбоцитов. Этот механизм тромбоцитопении может иметь иммунную или неиммунную основу. В случае иммунной тромбоцитопении разрушение тромбоцитов вызывают антитромбоцитарные антитела или иммунные комплексы, откладывающиеся на тромбоцитах (реже).

Антитела к тромбоцитам распознают аутоантигены (аутоантитела) или чужеродные антигены (аллоантитела). Аутоиммунная тромбоцитопения обсуждена далее. Аллоантитела могут появляться после трансфузии тромбоцитов или во время беременности в результате перехода их через плаценту от плода к матери. В последнем случае образующиеся у матери IgG-антитела способны вызвать у плода клинически значимую тромбоцитопению, напоминающую гемолитическую болезнь новорожденных, при которой мишенями служат эритроциты.

Из неиммунных причин наиболее важны ДВС и тромботические микроангиопатии, при которых неконтролируемая, часто системная активация тромбоцитов сокращает срок их жизни. Неиммунное разрушение тромбоцитов также может происходить вследствие механического повреждения у лиц с искусственными клапанами сердца;

- секвестрация. В норме селезенка секвестрирует 30-35% тромбоцитов организма, однако эта величина может возрасти до 80-90%, если селезенка увеличена, что вызывает тромбоцитопению умеренной степени;

- разведение. Массивная трансфузия может вызвать тромбоцитопению вследствие разведения. В случае длительного хранения крови количество жизнеспособных тромбоцитов снижается. Трансфузия такой крови восполняет объем плазмы и массу эритроцитов, однако количество циркулирующих тромбоцитов оказывается относительно сниженным.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) иммунной тромбоцитопенической пурпуры"

Оглавление темы "Патогенез анемий и кровотечений":