Механизм развития (патогенез) колиэнтерита
Кишечные палочки (Е. coli) являются грамотрицательными бактериями, которые обитают в ЖКТ в норме. Большинство из них непатогенны, но некоторые могут вызывать у человека различные заболевания, которые классифицируют согласно морфологии, механизму патогенного воздействия и поведению возбудителя in vitro.
Основные клинически значимые подгруппы представлены энтеротоксигенными Е. coli (ЕТЕС), энтерогеморрагическими Е. coli (ЕНЕС), энтероинвазивными Е. coli (EIEC) и энтероагрегативными Е. coli (ЕАЕС).
а) Энтеротоксигенные Е. coli. ЕТЕС являются основной причиной диареи путешественников и передаются через зараженные продукты питания или воду. Инфекция широко распространена в развивающихся странах, при этом к ней наиболее восприимчивы дети младше 2 лет.
ЕТЕС выделяет термолабильный токсин и термостабильный токсин, которые индуцируют секрецию хлора и воды и подавляют всасывание жидкости в кишечнике. Термолабильный токсин сходен с холерным токсином и активирует аденилатциклазу, что приводит к увеличению концентрации цАМФ в клетках. Это стимулирует секрецию хлора и одновременно подавляет их всасывание.
Термостабильный токсин, который гомологичен регуляторному белку млекопитающих гуанилину, связывается с гуанилатциклазой и увеличивает количество внутриклеточного циклического гуанозинмонофосфата. При этом нарушение транспорта веществ аналогично происходящему под влиянием термолабильного токсина. Как и при холере, гистологические изменения при инфекции ЕТЕС минимальны. Симптомами являются невоспалительная секреторная диарея, дегидратация и шок (в тяжелых случаях).
б) Энтерогеморрагические Е. coli. ЕНЕС подразделяют на серотипы 0157:Н7 и не-0157:Н7. В развитых странах крупные вспышки инфекции, вызванные серотипом 0157:Н7, связаны с употреблением неправильно приготовленных блюд из мясного фарша, например в ресторанах быстрого питания. Источником инфекции также могут быть зараженные молоко и овощи.
Оба серотипа выделяют шигаподобные токсины, а морфологические изменения и клинические симптомы подобны таковым при инфекции S. dysenteriae. Штаммы ЕНЕС серотипа 0157:Н7 чаще вызывают крупные вспышки заболевания, кровавую диарею и гемолитико-уремический синдром, чем серотип не-0157:Н7
в) Энтероинвазивные Е. coli. EIEC бактериологически сходны с шигеллами и передаются человеку через продукты питания, воду или при непосредственном контакте с носителем инфекции. EIEC не выделяют токсины, а проникают в эпителиальные клетки, что приводит к появлению неспецифических признаков острого активного колита.
В развивающихся странах инфекции, вызванные EIEC, распространены среди детей младшего возраста, а в развитых странах наблюдаются в виде отдельных вспышек заболевания.
г) Энтероагрегативные Е. coli. ЕАЕС были выделены благодаря их уникальному свойству прикрепляться к эпителиальным клеткам кишечника. В настоящее время ЕАЕС служат причиной диареи у местного населения как в развитых, так и в развивающихся странах, а также диареи путешественников.
ЕАЕС вызывают диарею без примеси крови, но диарея может быть длительной у лиц со СПИДом. ЕАЕС прикрепляются к энтероцитам с помощью адгезивных белков бахромок и дисперсина (поверхностного бактериального белка, нейтрализующего отрицательный заряд липополисахаридов внешнего слоя клеточной мембраны). ЕАЕС выделяют энтеротоксины, сходные с энтеротоксином шигелл и термостабильным токсином кишечной палочки.
Гистологические изменения при этой инфекции минимальны, характерные повреждения определяются только при электронной микроскопии.
(А) Инфекция Campylobacter jejuni вызывает острый активный колит. В поверхностном эпителии и эпителии кишечных крипт видны нейтрофилы, а внизу справа — крипт-абсцесс.
(Б) При иерсиниозе поверхностный эпителий может быть разрушен нейтрофилами, а собственная пластинка слизистой оболочки кишки плотно инфильтрирована плазматическими клетками с примесью лимфоцитов и нейтрофилов.
(В) Энтерогеморрагическая Escherichia coli серотипа 0157:Н7 приводит к ишемиеподобным морфологическим изменениям слизистой оболочки с поверхностной атрофией и эрозиями.
(Г) Инфекция, вызванная энтероинвазивной Escherichia coli, сходна с другими острыми активными колитами.
Отмечаются сохранная структура кишечных крипт и равномерно распределенные многочисленные внутриэпителиальные нейтрофилы.
Патогенез бактериальной диареи
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) псевдомембранозного колита"
Оглавление темы "Патогенез инфекционных болезней кишечника":- Механизм развития (патогенез) кампилобактерного энтероколита
- Механизм развития (патогенез) шигеллеза
- Механизм развития (патогенез) сальмонеллеза
- Механизм развития (патогенез) брюшного тифа
- Механизм развития (патогенез) иерсиниоза
- Механизм развития (патогенез) колиэнтерита
- Механизм развития (патогенез) псевдомембранозного колита
- Механизм развития (патогенез) болезни Уиппла
- Механизм развития (патогенез) вирусного гастроэнтерита
- Механизм развития (патогенез) паразитарного энтероколита