Механизм развития (патогенез) колиэнтерита

Кишечные палочки (Е. coli) являются грамотрицательными бактериями, которые обитают в ЖКТ в норме. Большинство из них непатогенны, но некоторые могут вызывать у человека различные заболевания, которые классифицируют согласно морфологии, механизму патогенного воздействия и поведению возбудителя in vitro.

Основные клинически значимые подгруппы представлены энтеротоксигенными Е. coli (ЕТЕС), энтерогеморрагическими Е. coli (ЕНЕС), энтероинвазивными Е. coli (EIEC) и энтероагрегативными Е. coli (ЕАЕС).

а) Энтеротоксигенные Е. coli. ЕТЕС являются основной причиной диареи путешественников и передаются через зараженные продукты питания или воду. Инфекция широко распространена в развивающихся странах, при этом к ней наиболее восприимчивы дети младше 2 лет.

ЕТЕС выделяет термолабильный токсин и термостабильный токсин, которые индуцируют секрецию хлора и воды и подавляют всасывание жидкости в кишечнике. Термолабильный токсин сходен с холерным токсином и активирует аденилатциклазу, что приводит к увеличению концентрации цАМФ в клетках. Это стимулирует секрецию хлора и одновременно подавляет их всасывание.

Термостабильный токсин, который гомологичен регуляторному белку млекопитающих гуанилину, связывается с гуанилатциклазой и увеличивает количество внутриклеточного циклического гуанозинмонофосфата. При этом нарушение транспорта веществ аналогично происходящему под влиянием термолабильного токсина. Как и при холере, гистологические изменения при инфекции ЕТЕС минимальны. Симптомами являются невоспалительная секреторная диарея, дегидратация и шок (в тяжелых случаях).

б) Энтерогеморрагические Е. coli. ЕНЕС подразделяют на серотипы 0157:Н7 и не-0157:Н7. В развитых странах крупные вспышки инфекции, вызванные серотипом 0157:Н7, связаны с употреблением неправильно приготовленных блюд из мясного фарша, например в ресторанах быстрого питания. Источником инфекции также могут быть зараженные молоко и овощи.

Оба серотипа выделяют шигаподобные токсины, а морфологические изменения и клинические симптомы подобны таковым при инфекции S. dysenteriae. Штаммы ЕНЕС серотипа 0157:Н7 чаще вызывают крупные вспышки заболевания, кровавую диарею и гемолитико-уремический синдром, чем серотип не-0157:Н7

Серовары кишечной палочки
Серовары кишечной палочки

в) Энтероинвазивные Е. coli. EIEC бактериологически сходны с шигеллами и передаются человеку через продукты питания, воду или при непосредственном контакте с носителем инфекции. EIEC не выделяют токсины, а проникают в эпителиальные клетки, что приводит к появлению неспецифических признаков острого активного колита.

В развивающихся странах инфекции, вызванные EIEC, распространены среди детей младшего возраста, а в развитых странах наблюдаются в виде отдельных вспышек заболевания.

г) Энтероагрегативные Е. coli. ЕАЕС были выделены благодаря их уникальному свойству прикрепляться к эпителиальным клеткам кишечника. В настоящее время ЕАЕС служат причиной диареи у местного населения как в развитых, так и в развивающихся странах, а также диареи путешественников.

ЕАЕС вызывают диарею без примеси крови, но диарея может быть длительной у лиц со СПИДом. ЕАЕС прикрепляются к энтероцитам с помощью адгезивных белков бахромок и дисперсина (поверхностного бактериального белка, нейтрализующего отрицательный заряд липополисахаридов внешнего слоя клеточной мембраны). ЕАЕС выделяют энтеротоксины, сходные с энтеротоксином шигелл и термостабильным токсином кишечной палочки.

Гистологические изменения при этой инфекции минимальны, характерные повреждения определяются только при электронной микроскопии.

Бактериальный энтероколит
Бактериальный энтероколит:
(А) Инфекция Campylobacter jejuni вызывает острый активный колит. В поверхностном эпителии и эпителии кишечных крипт видны нейтрофилы, а внизу справа — крипт-абсцесс.
(Б) При иерсиниозе поверхностный эпителий может быть разрушен нейтрофилами, а собственная пластинка слизистой оболочки кишки плотно инфильтрирована плазматическими клетками с примесью лимфоцитов и нейтрофилов.
(В) Энтерогеморрагическая Escherichia coli серотипа 0157:Н7 приводит к ишемиеподобным морфологическим изменениям слизистой оболочки с поверхностной атрофией и эрозиями.
(Г) Инфекция, вызванная энтероинвазивной Escherichia coli, сходна с другими острыми активными колитами.
Отмечаются сохранная структура кишечных крипт и равномерно распределенные многочисленные внутриэпителиальные нейтрофилы.

Патогенез бактериальной диареи

Патогенез бактериальной диареи
Признаки бактериальных энтероколитов

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) псевдомембранозного колита"

Оглавление темы "Патогенез инфекционных болезней кишечника":
  1. Механизм развития (патогенез) кампилобактерного энтероколита
  2. Механизм развития (патогенез) шигеллеза
  3. Механизм развития (патогенез) сальмонеллеза
  4. Механизм развития (патогенез) брюшного тифа
  5. Механизм развития (патогенез) иерсиниоза
  6. Механизм развития (патогенез) колиэнтерита
  7. Механизм развития (патогенез) псевдомембранозного колита
  8. Механизм развития (патогенез) болезни Уиппла
  9. Механизм развития (патогенез) вирусного гастроэнтерита
  10. Механизм развития (патогенез) паразитарного энтероколита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: