Классические клинические признаки, которые наблюдали у детей до начала лечения экзогенным сурфактантом, описаны ранее. В настоящее время клиническое течение и прогноз для новорожденных с респираторным дистресс-синдромом (РДС) могут различаться в зависимости от зрелости новорожденного, его массы тела и своевременности начала заместительной терапии сурфактантом.

Основное внимание при контроле респираторного дистресс-синдром (РДС) уделяют его профилактике либо за счет отсрочки родоразрешения до достижения легкими плода зрелости, либо с помощью стимуляции созревания легких плода, находящегося в группе риска. Главной в обеих ситуациях является точность оценки зрелости легких плода.

Поскольку секрет из легких попадает в амниотическую жидкость, следовательно, анализ фосфолипидов в амниотической жидкости позволяет оценить уровень синтеза сурфактанта. Профилактическое введение экзогенного сурфактанта незрелым новорожденным с экстремально низкой массой тела (гестационный возраст 26-28 нед) оказалось настолько эффективным, что в настоящее время смерть новорожденных от острого РДС регистрируют редко.

Антенатальное введение кортикостероидов беременным с угрозой преждевременных родов на сроке 24-34 нед снижает частоту развития РДС и смертность новорожденных. Сразу после рождения ребенка основным методом лечения РДС является заместительная терапия сурфактантом и оксигенотерапия, включающая обычно различные методы искусственной вентиляции легких, в т.ч. высокочастотную.

В неосложненных случаях восстановление функции легких происходит в течение 3-4 сут. Терапия кислородом несет в себе опасность кислородного отравления в результате образования АФК. Высокие концентрации кислорода, вводимые при искусственной вентиляции легких в течение длительного времени, связаны с двумя хорошо изученными патологическими процессами: ретролентальной фиброплазией (ретинопатией незрелости) и бронхолегочной дисплазией (БЛД).

Ретинопатия ассоциируется с изменением экспрессии VEGF, который является также фактором выживания эндотелиальных клеток и активации ангиогенеза. В течение гипероксической фазы лечения РДС (фаза I) происходит значительное снижение VEGF, что вызывает апоптоз эндотелиальных клеток. Уровень VEGF быстро приходит в норму при восстановлении дыхания кислородом (фаза II), что вызывает пролиферацию эндотелия сосудов сетчатки (неоваскуляризацию), характерную для заболеваний сетчатки.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез бронхолегочной дисплазии (БЛД)"

1. Причины смерти детей в зависимости от возраста
2. Варианты врожденных аномалий детей
3. Генетические причины аномалий развития
4. Экологические причины аномалий развития плода
5. Патогенез врожденных аномалий развития плода - критичные периоды
6. Причины недоношенности и преждевременных родов
7. Причины внутриутробной задержки роста плода (ВЗРП)
8. Патогенез и морфология респираторного дистресс-синдром (РДС) новорожденных
9. Клиника респираторного дистресс-синдром (РДС) новорожденных
10. Патогенез бронхолегочной дисплазии (БЛД)