Клиника и маркеры инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) диагностируют на основании клинических симптомов, лабораторных исследований на присутствие белков миокарда в плазме и характерных изменений на ЭКГ. У пациентов с ИМ пульс часто становится учащенным, слабым, наблюдается обильное потоотделение (диафорез).

Также типичны диспноэ из-за нарушения сократимости миокарда и возникающие вследствие этого застой и отек легких. Однако у 10-15% пациентов ИМ может быть полностью бессимптомным («молчащим»), и проявления инфаркта обнаруживают только по изменениям на ЭКГ и данным лабораторных исследований. Такой бессимптомный ИМ часто наблюдается у пожилых пациентов и больных сахарным диабетом.

Лабораторное определение инфаркта миокарда (ИМ) основано на измерении в крови уровня высвобождающихся из погибших кардиомиоцитов белков: миоглобина, сердечных тропонинов Т и I, MB-фракции креатинкиназы (КК-МВ), лактатдегидрогеназы и многих других. Диагноз «инфаркт миокарда» ставят, когда уровень этих сердечных биомаркеров в крови повышен на фоне клинических признаков острой ишемии.

Скорость появления маркеров в периферической крови зависит от ряда факторов, включая их внутриклеточную локализацию и молекулярную массу, кровоток и лимфатическое дренирование области инфаркта и скорость элиминации биомаркера из крови.

Наиболее чувствительными и специфичными биомаркерами повреждения миокарда служат кардиоспецифические белки, особенно тропонины I и Т (белки, регулирующие опосредованное кальцием сокращение сердечной и скелетных мышц). В норме эти белки в крови не определяются. После ИМ их уровень начинает возрастать через 2-4 час и достигает максимума через 48 час.

По-прежнему полезным остается определение КК-МВ. Этот фермент, присутствующий в головном мозге, миокарде и скелетных мышцах, представляет собой димер, состоящий из двух изоформ — «М» и «В». Гомодимеры ММ обнаруживаются преимущественно в миокарде и скелетных мышцах.

Гомодимеры MВ присутствуют в мозге, легких и многих других тканях. Гетеродимеры МВ содержатся главным образом в миокарде и в меньшем количестве в скелетных мышцах. Таким образом, КК-МВ представляет собой чувствительный, но неспецифичный биомаркер, т.к. его уровень повышен также при поражении скелетных мышц. Содержание КК-МВ начинает увеличиваться в первые 2-4 час от начала ИМ, достигает пика через 24 час и возвращается к норме через 72 час.

На ранних стадиях ИМ диагностическая значимость уровней тропонина и КК-МВ сходна, однако после острого ИМ она выше у тропонина, поскольку в течение 7-10 сут сохраняется его высокий уровень, когда концентрация КК-МВ уже стала нормальной. Уровни тропонина и КК-МВ снижаются до нормальных значений раньше указанных сроков в случае удачной реперфузии миокарда (вследствие более быстрого вымывания белков из некротической ткани). Отсутствие изменений уровней КК-МВ и тропонина в течение 2 сут практически исключает диагноз «инфаркт миокарда».

Маркеры инфаркта миокарда
Высвобождение белков из некротизированных кардиомиоцитов при инфаркте миокарда.
Некоторые из этих белков, например тропонины I, С или Т и MB-фракция креатинкиназы (КК-МВ), служат диагностическими биомаркерами.
* Совокупность верхних референсных значений.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) осложнений инфаркта миокарда"

Оглавление темы "Патогенез ишемической болезни сердца":
  1. Механизмы развития (патофизиология) ишемической болезни сердца
  2. Механизмы развития (патофизиология) стенокардии
  3. Механизмы развития (патофизиология) инфаркта миокарда
  4. Различия трансмурального и субэндокардиального инфаркта миокарда
  5. Морфология инфаркта миокарда
  6. Механизмы развития (патофизиология) реперфузии инфаркта миокарда
  7. Клиника и маркеры инфаркта миокарда
  8. Механизмы развития (патогенез) осложнений инфаркта миокарда
  9. Механизмы развития (патогенез) хронической ИБС
  10. Механизмы развития (патогенез) внезапной сердечной смерти

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: