Механизмы развития (патофизиология) ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца — ведущая причина смерти как мужчин, так и женщин во всем мире (ежегодно умирают 7 млн человек). ИБС — это общее название группы патофизиологически родственных синдромов, возникающих в результате ишемии миокарда (дисбаланса между перфузией и потребностью сердца в оксигенированной крови).

Ишемия не только обусловливает дефицит кислорода, но и снижает доступность питательных веществ и удаление метаболитов. Вследствие этого сердце переносит ишемию хуже, чем изолированную гипоксию, например, при тяжелой анемии, врожденном пороке сердца синего типа или длительном заболевании легких.

Более чем в 90% случаев причиной ишемии миокарда служит снижение кровотока из-за обструктивного атеросклеротического поражения коронарных артерий, поэтому ИБС часто называют болезнью коронарных артерий или коронарной болезнью сердца. В большинстве случаев до появления симптомов проходит длительный период (порой десятки лет) скрытых, медленно прогрессирующих коронарных поражений. Таким образом, синдромы ИБС являются поздними проявлениями коронарного атеросклероза, который может быть даже у детей или подростков.

ИБС проявляется в виде одного или нескольких клинических синдромов:
- инфаркта миокарда (это наиболее тяжелая форма ИБС, поскольку ишемия приводит к гибели миокарда);
- стенокардии (степень ишемии недостаточна, чтобы вызвать некроз миокарда, но может быть его предвестником);
- хронической ИБС с развитием сердечной недостаточности;
- внезапной сердечной смерти.

Кроме коронарного атеросклероза ишемию миокарда могут вызвать эмболия коронарных сосудов, тромбоз мелких кровеносных сосудов миокарда и сниженное артериальное давление (например, шок). В условиях обструкции коронарных артерий ишемию могут усугубить повышение потребности сердца в энергии (например, при гипертрофии миокарда или учащении сердцебиения — тахикардии), снижение доставки крови или кислорода вследствие шока и гипоксемия.

Некоторые факторы оказывают неблагоприятные эффекты. Так, тахикардия повышает потребность в кислороде из-за увеличения ЧСС и вместе с тем уменьшает доставку кислорода в результате относительного укорочения времени диастолы, когда происходит перфузия сердца.

а) Эпидемиология. ИБС в ее различных формах является ведущей причиной смерти среди мужчин и женщин в США и других индустриально развитых странах. Ежегодно от ИБС умирают « 500 тыс. американцев. Какой бы высокой ни казалась эта цифра, она ниже показателя смертности, существовавшей 20-30 лет назад. С момента достижения пика в 1963 г. общая частота смерти от ИБС в США снизилась на 50%. Это снижение обусловили главным образом следующие факторы:
(1) профилактика, направленная на ограничение влияния таких важных факторов риска, как курение, повышенный уровень холестерина в крови и гипертензия;
(2) успехи диагностики и терапии, позволившие предпринимать более раннее, эффективное и надежное лечение.

К ним относятся применение новых медикаментов, создание отделений для лечения коронарных расстройств, тромболизис при инфаркте миокарда, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, внутрисосудистые стенты, коронарное шунтирование и усовершенствованные методы лечения сердечной недостаточности и аритмий. Дополнительное снижение риска возможно за счет поддержания нормального уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, контроля массы тела и профилактического применения ацетилсалициловой кислоты мужчинами среднего возраста.

Тем не менее эта обнадеживающая тенденция в XXI веке будет претерпевать изменения, учитывая ожидаемое удвоение численности населения старше 65 лет к 2050 г. и увеличение продолжительности жизни лиц, родившихся в период резкого роста рождаемости; «эпидемию ожирения» и другие факторы. Следует отметить, что генетическая детерминация коронарного атеросклероза и ИБС может быть не идентичной, т.к. инфаркт миокарда происходит лишь у небольшого количества больных ИБС. Например, риск инфаркта миокарда, но не коронарного атеросклероза ассоциируется с генетическими вариантами, модифицирующими метаболизм лейкотриена В4.

Патогенез ИБС
Прогрессирование поражений коронарных артерий и их связь с острыми коронарными синдромами.
ИБС — ишемическая болезнь сердца; ИМ — инфаркт миокарда.

б) Патогенез. Доминирующая причина синдромов ИБС — недостаточная перфузия миокарда вследствие хронического и прогрессирующего сужения эпикардиальных коронарных артерий при атеросклерозе и выраженных в различной степени быстрых изменений атеросклеротических бляшек, а также тромбоза и спазма сосудов.

- Хронический атеросклероз. Более 90% пациентов с ИБС имеют атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий (одной или нескольких). Клинические проявления коронарного атеросклероза в целом обусловлены прогрессирующим сужением просвета артерий, приводящим к стенозу (фиксированная обструкция) или острому разрыву бляшек с тромбозом — и то и другое нарушает кровоток. Симптомы ишемии (чаще это боль в груди — стенокардия), инициируемые физическим напряжением, обусловлены фиксированной обструкцией, закрывающей просвет сосуда на 70% или более.

В случае обструкции такой степени компенсаторного расширения коронарных артерий уже недостаточно, чтобы удовлетворить даже умеренные потребности миокарда. Закрытие просвета на 90% может привести к неадекватному кровоснабжению миокарда даже в состоянии покоя. Прогрессирующая ишемия миокарда, индуцированная медленно развивающейся окклюзией, со временем способна стимулировать образование коллатеральных сосудов, которые защищают миокард от ишемии и инфаркта и смягчают эффекты выраженного стеноза.

Атеросклероз часто поражает две или все три основные коронарные артерии: переднюю нисходящую, огибающую и правую коронарную. Клинически значимые стенозирующие бляшки могут локализоваться в любом месте этих артерий, однако преимущественно располагаются в пределах первых нескольких сантиметров передней нисходящей и огибающей артерий и по всей длине правой коронарной артерии. Иногда вовлеченными оказываются вторичные эпикардиальные ветви основных артерий (например, диагональные ветви передней нисходящей артерии, ветви тупого края огибающей артерии или задняя нисходящая ветвь правой коронарной артерии), однако атеросклероз ин-трамиокардиальных ветвей встречается редко.

- Острое изменение бляшки. Индивидуальный риск клинически значимой ИБС частично зависит от количества атеросклеротических бляшек, их распределения и структуры, а также от степени обструкции. Различия в клинических проявлениях ИБС невозможно объяснить только морфологическими особенностями заболевания. Это особенно верно в отношении острых коронарных синдромов, нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Острые коронарные синдромы обычно инициируются непредсказуемым и резким переходом атеросклеротической бляшки из стабильного состояния в нестабильное и потенциально опасное для жизни (нестабильные бляшки склонны к разрыву, поверхностной эрозии, изъязвлениям, растрескиваниям и глубокой геморрагии).

В большинстве случаев изменение бляшки приводит к образованию на ней тромба, частично или полностью окклюзирующего пораженную артерию. Эти быстро протекающие процессы часто ассоциируются с воспалением внутри бляшки. Для упрощения изложения спектр острых изменений в атеросклеротических бляшках мы будем называть разрывом или изменением бляшки.

- Последствия ишемии миокарда. При каждом синдроме критическим последствием является ишемия миокарда дистальнее уровня стеноза пораженного сосуда. Стабильная стенокардия возникает в результате повышения потребности миокарда в кислороде, которое превосходит способность стенозированных коронарных артерий увеличить доставку кислорода. Эта форма обычно не ассоциирована с изменением бляшки. Нестабильную стенокардию вызывает изменение бляшки, осложненное частично окклюзивным тромбозом и вазоконстрикцией, что приводит к тяжелому, но кратковременному снижению коронарного кровотока. В некоторых случаях наблюдаются микроинфаркты дистальнее измененной бляшки вследствие тромбоэмболии.

Острое изменение бляшки индуцирует полную тромботическую окклюзию и последующую гибель миокарда. И наконец, внезапная сердечная смерть часто связана с таким атеросклеротическим поражением, когда измененная бляшка служит причиной регионарной ишемии миокарда, индуцирующей фатальную желудочковую аритмию. Далее детально описан каждый из этих синдромов с анализом важных последствий для миокарда.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патофизиология) стенокардии"

Оглавление темы "Патогенез ишемической болезни сердца":
  1. Механизмы развития (патофизиология) ишемической болезни сердца
  2. Механизмы развития (патофизиология) стенокардии
  3. Механизмы развития (патофизиология) инфаркта миокарда
  4. Различия трансмурального и субэндокардиального инфаркта миокарда
  5. Морфология инфаркта миокарда
  6. Механизмы развития (патофизиология) реперфузии инфаркта миокарда
  7. Клиника и маркеры инфаркта миокарда
  8. Механизмы развития (патогенез) осложнений инфаркта миокарда
  9. Механизмы развития (патогенез) хронической ИБС
  10. Механизмы развития (патогенез) внезапной сердечной смерти

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: