Механизмы развития (патогенез) инфекционного эндокардита

Механизмы развития (патогенез) инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит — тяжелая инфекция, характеризующаяся колонизацией или инвазией клапанов сердца либо пристеночного эндокарда различными микроорганизмами. Это приводит к образованию вегетаций, состоящих из тромботического детрита и колоний микроорганизмов. Вегетации часто ассоциируются с деструкцией подлежащей ткани сердца.

Инфицированными могут быть аорта, другие кровеносные сосуды, а также аневризмы и протезный материал. Инфекцию могут вызвать грибы и различные микроорганизмы, но в большинстве случаев возбудителями являются бактерии (бактериальный эндокардит). Существенное значение имеют своевременная диагностика и эффективная терапия инфекционного эндокардита.

Выделяют две клинические формы инфекционного эндокардита — острую и подострую. Такое деление отражает степень тяжести и скорость развития заболевания, определяемые вирулентностью инфицирующего микроорганизма и наличием (или отсутствием) уже существующей болезни сердца.

Острый инфекционный эндокардит возникает, как правило, вследствие инфицирования высоковирулентными микроорганизмами, приводящего к некротизирующим, язвенным и деструктивным поражениям. Эти инфекции с трудом поддаются лечению антибиотиками, поэтому необходимо хирургическое вмешательство. Многие пациенты с инфекционным эндокардитом умирают в течение нескольких дней или недель, несмотря на лечение.

При подостром инфекционном эндокардите возбудители обладают меньшей вирулентностью и вызывают вначале бессимптомно развивающуюся инфекцию с менее выраженными повреждениями ткани клапана, чем при остром варианте патологии. Подострый инфекционный эндокардит может длиться несколько недель или месяцев, и антибиотикотерапия часто бывает успешной.

а) Этиология и патогенез. Инфекционный эндокардит может развиться и на здоровых клапанах, особенно если возбудитель обладает высокой вирулентностью, но к этой форме инфекции предрасполагают разнообразные аномалии сердца или сосудов. В прежние годы основным предшествующим заболеванием была ревматическая болезнь сердца, но в настоящее время инфекционный эндокардит чаще развивается на фоне пролапса митрального клапана, дегенеративного стеноза клапана, двухстворчатого аортального клапана (с кальцинозом или без), после имплантации искусственных клапанов, а также при врожденных пороках сердца.

Возбудители заболевания довольно разнообразны. Эндокардит нативных, но поврежденных или аномальных клапанов в 50-60% случаев вызывает S. viridans, представитель нормальной микрофлоры полости рта. Более вирулентный S. aureus, обычно присутствующий на коже, способен инфицировать и изначально здоровые, и аномальные клапаны (10-20%). S. aureus служит основной причиной инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов.

В остальных случаях возбудителями являются энтерококки и бактерии группы НАСЕК (аббревиатура из названий родов Haemophilus, Actinobacillus, Cardio-bacterium, Eikenella, Kingella) — комменсалы полости рта. Эндокардит, ассоциированный с искусственным клапаном, чаще вызывают коагулазоотрицательные стафилококки (например, S. epidermidis). Другими возбудителями эндокардита могут быть грамотрицательные бактерии и грибы.

В 10-15% случаев эндокардита выделить возбудитель из крови не удается (культуронегативный эндокардит).

К факторам, предрасполагающим к развитию эндокардита, в первую очередь относят те, которые вызывают бактериемию. Источником заражения могут быть инфекции, локализующиеся в различных областях организма, стоматологические и хирургические процедуры, загрязненные иглы, неоднократно используемые для внутривенных инъекций, или кажущиеся безобидными повреждения эпителиальных барьеров кишечника, полости рта или кожи. Риск инфицирования при наличии предрасполагающих факторов (например, аномалий клапанов, условий, способствующих возникновению бактериемии) может быть снижен профилактическим применением антибиотиков.

Сравнение четырех основных форм бородавчатого эндокардита:
(А) Ревматическая лихорадка при ревматической болезни сердца отличается формированием небольших бородавчатых вегетаций по линии смыкания створок клапана.
(Б) Для инфекционного эндокардита характерны крупные, неправильной формы вегетации, которые могут распространяться на хорды.
(В) При небактериальном тромботическом эндокардите обычно образуются небольшие вегетации по линии смыкания створок. Вегетации могут быть единичными или множественными.
(Г) Вегетации при эндокардите Либмана-Сакса имеют разную величину, располагаясь на одной или обеих сторонах створок клапана.

б) Морфология. Отличительным признаком инфекционного эндокардита служит присутствие на клапанах сердца рыхлых, крупных, потенциально деструктивных патологических вегетаций, содержащих фибрин, воспалительные клетки и бактерии или другие микроорганизмы.

Наиболее часто инфекция локализуется на аортальном и митральном клапанах, хотя в процесс могут быть вовлечены все клапаны правых отделов сердца, особенно при внутривенном введении наркотических средств. Вегетации могут быть одиночными или множественными, располагаться на одном или нескольких клапанах. Иногда вегетации проникают в подлежащий миокард, тогда образуется абсцесс фиброзного кольца, или паравальвулярный абсцесс. В любой момент от вегетаций могут отделиться эмболы. Поскольку в них нередко содержится большое количество вирулентных микроорганизмов, абсцессы часто развиваются в участках, где эмболы оседают, приводя к осложнениям, например септическим инфарктам или микотическим аневризмам.

Вегетации при подостром эндокардите возникают на фоне менее выраженной деструкции клапанов, чем при остром эндокардите, хотя различия между двумя формами могут быть незначительны. При микроскопическом исследовании вегетаций в случае подострого эндокардита часто обнаруживают грануляционную ткань — маркер процесса заживления. Со временем могут формироваться фиброз, кальциноз и хронический воспалительный инфильтрат.

в) Клинические признаки. Лихорадка — основной клинический признак инфекционного эндокардита. Острый эндокардит отличается бурным началом с лихорадкой, ознобом, слабостью и повышенной утомляемостью. Иногда лихорадка может быть слабой или отсутствовать, особенно у пожилых лиц. В таком случае инфекционный эндокардит проявляется повышенной утомляемостью, снижением массы тела и синдромом, напоминающим грипп. Осложнения инфекционного эндокардита обычно возникают в первые несколько недель заболевания и могут быть иммуноопосредоваными. Примером служит гломерулонефрит, обусловленный отложением комплекса антиген-антитело.

Сердечные шумы из-за нового дефекта клапанов или предсуществующей аномалии выслушиваются у 90% пациентов с инфекционным эндокардитом левых отделов сердца.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита, называемые критериями Дьюка, позволяют стандартизованно выявлять лиц с инфекционным эндокардитом. При этом следует учитывать предрасполагающие факторы, результаты физикального обследования, выделение культуры возбудителя из крови, данные ЭхоКГ и лабораторных исследований. Ранняя диагностика и эффективная терапия практически устраняют некоторые клинические проявления длительного инфекционного эндокардита, например микротромбоэмболию (проявляющуюся точечными кровоизлияниями в ногтевое ложе), эритематозные либо геморрагические безболезненные повреждения на ладонях или подошвах (высыпания Джейнуэя), подкожные узелки в подушечках пальцев (узелки Ослера) и геморрагии в сетчатку {пятна Рота).

Инфекционный эндокардит:
(А) Эндокардит митрального клапана (подострый, вызванный Streptococcus viridans).
Видны крупные, рыхлые вегетации (стрелки).
(Б) Острый эндокардит врожденно двухстворчатого аортального клапана (вызванный Staphylococcus aureus) со значительной деструкцией створок и перивальвулярным абсцессом (стрелка).
(В) Гистологическая картина вегетаций при эндокардите с обилием воспалительных клеток и фибрина. Бактерии выявлены с помощью окрашивания ткани по Граму.
(Г) Неактивный эндокардит (заживление): деструкция митрального клапана без наличия вегетаций. Критерии диагностики инфекционного эндокардита Дьюкса

Критерии диагностики инфекционного эндокардита Дьюкса

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) небактериального эндокардита"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний сердца":