Механизм развития (патогенез) язвенной болезни

Язвенная болезнь в большинстве случаев связана с гиперацидным хроническим хеликобактер-ассоцииро-ванным гастритом, который имеют 85-100% пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и 65% — с язвой желудка. Присутствие хронического гастрита помогает отличить пептические язвы от острого эрозивного гастрита и стрессовых язв (при последних состояниях прилегающая слизистая оболочка не изменена).

Язвенная болезнь может развиться в любом отделе ЖКТ, подвергающемся воздействию желудочного сока, но чаще она поражает антральный отдел желудка и начальный отдел двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь также может поражать пищевод в результате ГЭРБ и при секреции соляной кислоты клетками эктопической слизистой оболочки желудка. Наличие слизистой оболочки желудка в дивертикуле Меккеля может привести к развитию в нем пептической язвы.

а) Эпидемиология. Язвенная болезнь занимает 4-е место по частоте среди всех заболеваний органов ЖКТ. В США риск развития язвы в течение жизни составляет «10% для мужчин и 4% для женщин, при этом у женщин заболевание наблюдается обычно во время или после менопаузы. В США язвенной болезнью страдают более 300 млн человек. Ежегодно в лечении этого заболевания нуждаются более 3 млн человек, 190 тыс. из них госпитализируют, 5000 человек умирают.

ФГДС при язве желудка

б) Патогенез. За развитие язвенной болезни отвечает дисбаланс между повреждающими факторами и факторами защиты слизистой оболочки, как и при хроническом гастрите, т.е. язвенная болезнь обычно развивается на фоне хронического гастрита. Причины, по которым у некоторых людей развивается только хронический гастрит, а у других — язвенная болезнь, изучены недостаточно.

Двумя основными причинами язвенной болезни, нарушающими защитные механизмы слизистой оболочки, являются инфекция H. pylori и прием НПВС. H. pylori инфицированы более 70% лиц с язвенной болезнью, однако менее чем у 20% из них развивается пептическая язва. Возможно, это обусловлено особенностями организма-хозяина и штаммов Я. pylori.

Причинами гиперацидности желудочного сока, которая запускает язвенную болезнь, могут быть инфекция H. pylori, гиперплазия париетальных клеток, избыточная секреция соляной кислоты в результате повышенного выделения гастрина из-за нарушения механизмов защиты. Например, причиной синдрома Золлингера-Эллисона, при котором в желудке, двенадцатиперстной кишке и даже тощей кишке присутствуют множественные пептические язвы, является неконтролируемая секреция гастрина опухолью, что приводит к чрезмерной продукции соляной кислоты.

Другие предрасполагающие факторы развития пептической язвы: длительный прием НПВС, который вызывает прямое химическое повреждение слизистой оболочки и подавляет синтез простагландинов, необходимых для защиты слизистой; курение, нарушающее кровоток в слизистой оболочке и ее заживление; лечение высокими дозами кортикостероидов, которые подавляют синтез простагландинов и нарушают заживление. Язвы двенадцатиперстной кишки чаще возникают у лиц с алкогольным циррозом печени, хронической обструктивной болезнью легких, хронической почечной недостаточностью и гиперпаратиреозом.

При последних двух состояниях гиперкальциемия стимулирует выработку гастрина и таким образом увеличивает секрецию соляной кислоты. Наконец, эндогенный или экзогенный психологический стресс тоже может привести к повышению секреции соляной кислоты.

Гастрография при язвенной болезни желудка

в) Морфология. Пептические язвы в 4 раза чаще развиваются в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, чем в желудке. Пептические язвы двенадцатиперстной кишки обычно расположены на несколько сантиметров дистальнее клапана привратника на передней стенке двенадцатиперстной кишки. Пептические язвы желудка располагаются преимущественно вдоль малой кривизны на границе тела желудка и его антрального отдела.

Более чем у 80% пациентов развиваются одиночные пептические язвы. Образования менее 0,3 см в диаметре, как правило, являются поверхностными, тогда как поражения более 0,6 см в диаметре — более глубокие. Классическая пептическая язва имеет вид округлого или овального, четко очерченного дефекта слизистой оболочки. Слизистая оболочка краев дефекта может слегка нависать над его дном, особенно с краниальной стороны, однако обычно находится на одном уровне с окружающей слизистой оболочкой. Приподнятые края более характерны для злокачественных опухолей. Язва может проникать до мышечного слоя стенки желудка или распространяться до поджелудочной железы, сальника или печени. На серозной оболочке желудка часто определяются кровоизлияния и отложения фибрина. Перфорация язвы в брюшную полость является неотложным хирургическим состоянием и может быть диагностирована по наличию свободного газа под диафрагмой на рентгенограммах брюшной полости в прямой проекции.

Дно пептических язв в результате переваривания экссудата гладкое и чистое, с хорошо различимыми кровеносными сосудами. В активных язвах дно может быть покрыто тонким слоем тканевого детрита с примесью фибрина, под которым находится воспалительный инфильтрат, представленный преимущественно нейтрофилами. Под ним располагается слой незрелой грануляционной ткани с многочисленными мононуклеар-ными клетками. Дно некротической язвы образует плотная волокнистая соединительная или грануляционная ткань. Сосуды в области рубца обычно имеют утолщенные стенки и иногда тромбированы. Продолжительное кровотечение из сосудов в области дна язвы опасно жизнеугрожающей кровопотерей. Рубец может захватить всю толщу стенки желудка с образованием радиально расходящихся от него складок.

Размер и расположение доброкачественных и злокачественных язв сходны, однако макроскопические признаки хронических пептических язв обычно позволяют отличить их от злокачественных. Трансформация пептических язв в злокачественные происходит крайне редко. Наблюдения такого перерождения — это, вероятно, случаи, когда новообразование, считавшееся доброкачественным, на самом деле изначально было карциномой, которая подверглась изъязвлению.

г) Клинические признаки. Пептические язвы — хронические, рецидивирующие поражения, редко приводящие к смерти. Они могут быть у молодых людей, но чаще их диагностируют у лиц среднего и пожилого возраста без типичных предшествующих состояний. После нескольких недель и месяцев активного заболевания под воздействием лечения или без него может произойти заживление, однако склонность к развитию пептических язв остается. В большинстве случаев пациенты с пептическими язвами вынуждены обратиться за медицинской помощью, поскольку испытывают жжение в эпигастрии или постоянную ноющую боль. У значительного количества пациентов заболевание манифестирует такими осложнениями, как железодефицитная анемия, кровотечение, перфорация. Боль обычно начинается спустя 1-3 час после еды, усиливается ночью (так называемые голодные боли) и купируется раствором соды и приемом пищи. Дополнительными симптомами заболевания являются тошнота, рвота, метеоризм, отрыжка и выраженное снижение массы тела. При пенетрации язв боль иногда иррадиирует в спину, левый верхний квадрант живота или грудную клетку, в последнем случае боль ошибочно принимают за стенокардию.

Современная терапия язвенной болезни направлена на эрадикацию H. pylori и нейтрализацию соляной кислоты, прежде всего ингибиторами протонной помпы или антагонистами Н2-гистаминовых рецепторов. Раньше для лечения язвенной болезни проводили различные хирургические вмешательства, включая антрэктомию для удаления гастринпродуцирующих клеток и ваготомию для устранения стимулирующего секрецию соляной кислоты эффекта, опосредованного блуждающим нервом. Использование ингибиторов протонной помпы и средств эрадикации H. pylori заметно снизило необходимость хирургического вмешательства, которое в основном теперь применяют для лечения кровоточащих или прободных пептических язв.

Перфорация язвы желудка
Перфорация желудка у пациента с рентгенологическими признаками скопления газа под диафрагмой.
(А) Дефект слизистой оболочки с чистым дном. (Б) Дно некротической язвы представлено грануляционной тканью.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) атрофии и дисплазии слизистой желудка"

Оглавление темы "Патогенез болезней пищевода и желудка":
  1. Механизм развития (патогенез) аденокарциномы пищевода
  2. Механизм развития (патогенез) плоскоклеточного рака пищевода
  3. Механизм развития (патогенез) доброкачественной опухоли пищевода
  4. Механизм развития (патогенез) острого гастрита
  5. Механизм развития (патогенез) острой язвы желудка
  6. Механизм развития (патогенез) связанного с хеликобактер гастрита
  7. Механизм развития (патогенез) аутоиммунного гастрита
  8. Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
  9. Механизм развития (патогенез) язвенной болезни
  10. Механизм развития (патогенез) атрофии и дисплазии слизистой желудка

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: