Механизм развития (патогенез) грибкового менингоэнцефалита

Грибковое поражение ЦНС происходит прежде всего на фоне иммунодефицитных состояний, а головного мозга — в результате гематогенной диссеминации грибковой инфекции. Возбудителями являются С. albicans, Mucor spp., A. fumigatus и С. neojormans. В эндемичных районах такие микроорганизмы, как Н. capsulatum, С. immitis и В. dermatitidis, могут поражать ЦНС вследствие первичного инфицирования легких или кожи, но чаще всего это происходит на фоне иммунодефицита.

Существует 3 основных варианта развития грибковой инфекции в ЦНС: хронический менингит, васкулит и поражение паренхимы. Васкулит наблюдается, как правило, на фоне мукоромикоза и аспергиллеза, при которых происходит непосредственная инвазия грибов в сосудистую стенку, а иногда на фоне кандидоза.

Тромбоз сосудов приводит к инфарктам, зачастую с ярко выраженным геморрагическим компонентом и вторичным инфицированием прорастающим грибом.

В большинстве случаев грибковой инфекции ЦНС происходит инвазия гриба в паренхиму, обычно проявляющаяся образованием гранулем или абсцессов в сочетании с менингитом. Наиболее часто поражение паренхимы наблюдается при кандидозе и криптококковой инфекции. Для кандидоза характерны множественные микроабсцессы с гранулемами или без них.

Почти все виды грибов проникают в головной мозг гематогенным путем, но возможен и прямой путь, особенно при мукоромикозе, как правило на фоне СД с кетоацидозом.

Криптококковый менингит — типичная оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфекции и СПИДа — может протекать фульминантно, приводя к летальному исходу в течение 2 нед, либо развиваться постепенно в течение нескольких месяцев или лет. В ликворе содержится мало клеточных элементов, но характерен высокий уровень белка. Дрожжеподобные грибы с мукоидной капсулой можно выявить в ликворе путем окрашивания китайской тушью, а в срезах ткани — с помощью PAS-реакции, окрашивания муцикармином и импрегнации серебром.

Морфология. При криптококковой инфекции развивается хронический менингит с поражением оболочек базальных отделов головного мозга. Оболочки выглядят мутными и утолщенными за счет реактивной соединительной ткани, которая может препятствовать выходу ликвора из отверстий Люшка и Мажанди, приводя к развитию обструктивной гидроцефалии.

На срезах головного мозга выявляются желеобразное вещество в субарахноидальном пространстве и мелкокистозное поражение паренхимы мозга по типу «мыльных пузырей», более выраженное в области базальных ядер и бассейна лентикулостриарных артерий.

Паренхиматозные очаги состоят из скоплений криптококков, находящихся в расширенных периваскулярных пространствах Вирхова-Робина с минимально выраженным воспалением и глиозом или без них. Оболочечные инфильтраты состоят из клеток, характерных для хронического воспаления, и фибробластов с примесью криптококков.

Криптококковая инфекция мозга
Криптококковая инфекция:
(А) На срезе мозга видны многочисленные очаги деструкции по типу «мыльных пузырей» из-за распространения микроорганизмов по периваскулярным пространствам.
(Б) При большом увеличении в очаге поражения визуализируются криптококки.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патофизиология болезней":
  1. Механизм развития (патогенез) уротелиальной карциномы лоханки почки
  2. Механизм развития (патогенез) энцефалита вызванного вирусом простого герпеса
  3. Механизм развития (патогенез) энцефалита вируса ветряной оспы - varicella zoster
  4. Механизм развития (патогенез) цитомегаловирусного энцефалита
  5. Механизм развития (патогенез) полиомиелита
  6. Механизм развития (патогенез) бешенства
  7. Механизм развития (патогенез) ВИЧ-энцефалита
  8. Механизм развития (патогенез) прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии
  9. Механизм развития (патогенез) подострого склерозирующего панэнцефалита
  10. Механизм развития (патогенез) грибкового менингоэнцефалита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: