Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при артериальной гипертензии

Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при артериальной гипертензии

В обычных условиях тонкая стенка артериол сетчатки позволяет при офтальмоскопии напрямую наблюдать циркуляцию крови в них. При артериолосклерозе утолщение стенок этих артериол меняет визуальную картину гемоциркуляции: просвет артерий сужается, а цвет крови в них меняется с ярко-красного на медный или серебряный в зависимости от степени утолщения сосудистой стенки.

Артериолы и вены сетчатки окружены общей адвентициальной оболочкой. Таким образом, при выраженных артериолосклеротических изменениях артериолы могут сдавливать вены в местах их пересечения. Застой венозной крови дистальнее места пересечения артериол и вен может вести к окклюзии ветвей вен сетчатки.

При злокачественной гипертензии могут повреждаться сосуды сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Повреждение сосудов сосудистой оболочки глаза может привести к очаговым инфарктам, проявляющимся при офтальмоскопии в виде так называемых жемчужин Элшнига.

Повреждение капилляров сосудистой оболочки глаза, составляющих ее внутренний слой, может стать причиной повреждения пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и образования экссудата, который, накапливаясь между пигментным эпителием сетчатки (ПЭС) и нейросенсорной сетчаткой, вызывает ее отслойку.

Экссудат из поврежденных артериол сетчатки обычно накапливается в ее наружном сетчатом слое и обусловливает появление офтальмоскопического признака — макулы в форме звезды (распределение экссудата радиально, подобно спицам колеса). При этом наружный сетчатый слой сетчатки расположен по отношению к ее поверхности косо, а не перпендикулярно, как в норме.

Окклюзия артериол сетчатки может приводить к инфаркту слоя нервных волокон, образованного аксонами ганглиозных клеток сетчатки. Повреждение аксонов нервных клеток нарушает аксональный транспорт в слое нервных волокон, а накопление митохондрий в набухших концах поврежденных аксонов делает их похожими на клетки (цитоидные тельца).

При офтальмоскопии скопления цитоидных телец в слое нервных волокон сетчатки похожи на комочки ваты. Хотя инфаркт слоя нервных волокон описан в данном разделе в контексте артериальной гипертензии, он может наблюдаться и при других формах окклюзионной васкулопатии сетчатки, например при васкулопатии сетчатки у лиц со СПИДом.

Инфаркт слоя нервных волокон сетчатки выглядит как комочек ваты (врезка) около участка кровоизлияния в виде языков пламени.
Гистологическое строение инфаркта слоя нервных волокон сетчатки показано на микрофотографии.
Отечный участок в слое нервных волокон содержит многочисленные красно-розовые цитоидные тельца (острия стрелок), представляющие собой луковицевидные окончания поврежденных аксонов.
Кровоизлияние (стрелки), окружающее область инфаркта, является непостоянным и противоречивым гистологическим признаком заболевания. Сетчатка при артериальной гипертензии

Сетчатка при артериальной гипертензии:
(А) Стенка артериолы сетчатки (стрелка) утолщена. Определяется экссудат (Э) в наружном сетчатом слое.
(Б) Глазное дно при артериальной гипертензии. Диаметр артериол уменьшен, а кровь в них не такая яркая (симптом «медной проволоки»).
Если стенка сосуда утолщена в течение длительного времени, то сосуд становится настолько светлым, что выглядит как серебряная проволока.
Кроме того, вены глазного дна сдавлены в местах пересечения со склерозированными артериолами.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при сахарном диабете"

Оглавление темы "Патология глаз":