Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при артериальной гипертензии

В обычных условиях тонкая стенка артериол сетчатки позволяет при офтальмоскопии напрямую наблюдать циркуляцию крови в них. При артериолосклерозе утолщение стенок этих артериол меняет визуальную картину гемоциркуляции: просвет артерий сужается, а цвет крови в них меняется с ярко-красного на медный или серебряный в зависимости от степени утолщения сосудистой стенки.

Артериолы и вены сетчатки окружены общей адвентициальной оболочкой. Таким образом, при выраженных артериолосклеротических изменениях артериолы могут сдавливать вены в местах их пересечения. Застой венозной крови дистальнее места пересечения артериол и вен может вести к окклюзии ветвей вен сетчатки.

При злокачественной гипертензии могут повреждаться сосуды сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Повреждение сосудов сосудистой оболочки глаза может привести к очаговым инфарктам, проявляющимся при офтальмоскопии в виде так называемых жемчужин Элшнига.

Повреждение капилляров сосудистой оболочки глаза, составляющих ее внутренний слой, может стать причиной повреждения пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и образования экссудата, который, накапливаясь между пигментным эпителием сетчатки (ПЭС) и нейросенсорной сетчаткой, вызывает ее отслойку.

Экссудат из поврежденных артериол сетчатки обычно накапливается в ее наружном сетчатом слое и обусловливает появление офтальмоскопического признака — макулы в форме звезды (распределение экссудата радиально, подобно спицам колеса). При этом наружный сетчатый слой сетчатки расположен по отношению к ее поверхности косо, а не перпендикулярно, как в норме.

Окклюзия артериол сетчатки может приводить к инфаркту слоя нервных волокон, образованного аксонами ганглиозных клеток сетчатки. Повреждение аксонов нервных клеток нарушает аксональный транспорт в слое нервных волокон, а накопление митохондрий в набухших концах поврежденных аксонов делает их похожими на клетки (цитоидные тельца).

При офтальмоскопии скопления цитоидных телец в слое нервных волокон сетчатки похожи на комочки ваты. Хотя инфаркт слоя нервных волокон описан в данном разделе в контексте артериальной гипертензии, он может наблюдаться и при других формах окклюзионной васкулопатии сетчатки, например при васкулопатии сетчатки у лиц со СПИДом.

Инфаркт сетчатки глаза
Инфаркт слоя нервных волокон сетчатки выглядит как комочек ваты (врезка) около участка кровоизлияния в виде языков пламени.
Гистологическое строение инфаркта слоя нервных волокон сетчатки показано на микрофотографии.
Отечный участок в слое нервных волокон содержит многочисленные красно-розовые цитоидные тельца (острия стрелок), представляющие собой луковицевидные окончания поврежденных аксонов.
Кровоизлияние (стрелки), окружающее область инфаркта, является непостоянным и противоречивым гистологическим признаком заболевания.
Сетчатка при артериальной гипертензии
Сетчатка при артериальной гипертензии:
(А) Стенка артериолы сетчатки (стрелка) утолщена. Определяется экссудат (Э) в наружном сетчатом слое.
(Б) Глазное дно при артериальной гипертензии. Диаметр артериол уменьшен, а кровь в них не такая яркая (симптом «медной проволоки»).
Если стенка сосуда утолщена в течение длительного времени, то сосуд становится настолько светлым, что выглядит как серебряная проволока.
Кроме того, вены глазного дна сдавлены в местах пересечения со склерозированными артериолами.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при сахарном диабете"

Оглавление темы "Патология глаз":
  1. Механизм развития (патогенез) эндофтальмита и панофтальмита
  2. Механизм развития (патогенез) увеита
  3. Механизм развития (патогенез) меланомы и невуса сосудистой оболочки глаза
  4. Анатомия и функции сетчатки
  5. Механизм развития (патогенез) отслойки сетчатки
  6. Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при артериальной гипертензии
  7. Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при сахарном диабете
  8. Механизм развития (патогенез) ретинопатии недоношенных
  9. Механизм развития (патогенез) серповидно-клеточной ретинопатии
  10. Механизм развития (патогенез) окклюзии артерии и вены сетчатки

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: